تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

امروزه بر هیچ کس پوشیده نیست بیماری آلزایمر یکی از مهمترین مشکلات سلامتی جوامع جهان است که منجر به اختلالات شناختی و تغییرات نوروپاتولوژیکی در مغز می‌شود. این بیماری اغلب در افراد مسن تشخیص داده می‌شود، اما تحقیقات نشان می‌دهد که از حدود ۱۰ الی ۲۰ سال زودتر می توان با استفاده از علائم بیماری روی مغز انسان این بیماری را تشخیص داد. با استفاده از جدیدترین و پیچیده ترین تکنولوژی های اخیر تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی چندین سال زودتر محقق می شود و این پیش بینی می تواند سالانه مرگ هزاران نفر را حداقل به تاخیر بیاندازد.

آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل می باشد بنابراین، تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی می‌تواند از اهمیت بسزایی برخوردار باشد. امروزه، تصاویر پزشکی و داده‌ های آزمایش خون به عنوان منابع اطلاعات بیمار مورد استفاده قرار می‌گیرند. تصاویر پزشکی، به خصوص تصاویر MRI (تصویر با رزولوشن بالا از ساختارهای مغزی)، می‌توانند اطلاعات مفیدی درباره تغییرات نوروپاتولوژیکی مرتبط با آلزایمر ارائه دهند.

به همین ترتیب، از طریق داده‌های آزمایش خون نیز می‌توان نشانگرهای این بیماری مزمن مغزی را شناسایی کرد. علاوه بر اینها با اندازه گیری پروتئین بتا آمیلوئید و تاو در مایع مغزی نخاع (CSF) و همچنین PET اسکن می توان نشانگرهای زیستی دقیق تری بدست آورد.

در برخی موارد نیز نژاد، ژنتیک و حتی شرایط جسمانی نیز در شکل گیری این بیماری تاثیرگذار است و نهایتا فقط ۱ تا ۲ درصد موارد آلزایمر موروثی است. این موارد به عنوان ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر شناخته می‌شود که در سن بسیار پایین ظاهر می‌شود و سرعت پیشرفت بالاتری هم دارد. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک در آلزایمر پراکنده، آپولیپوپروتئین ایی۴ (APOE4) است.

 

اولین نشانه بیماری آلزایمر

اختلال حافظه اولین نشانه بیماری آلزایمر است که ابتدا کوتاه مدت و سپس حافظه بلند مدت مختل می شود. عموما بطن ها بزرگ می شوند و ماده خاکستری (Gray Matter) و هیپوکامپ دچار آتروفی می شود و کم کم از دست می رود و منجر به مرگ می شود. به همین خاطر اندازه گیری و بررسی آتروفی هیپوکامپ با استفاده از تصاویر MRI اولین راه حل برای تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی می باشد.

در ساختار غیر طبیعی مغز و افرادی که دچار بیماری آلزایمر هستند پلاک ها و کلافه ها (تاو) به سلول های عصبی آسیب می رسانند و باعث مرگ آنها می شوند. آمیلوئید سازنده اصلی پلاک های آمیلوئید است و در مغز مبتلایان به آلزایمر وجود دارد. این پلاک ها به صورت رشته های نامنظم هستند و به دو نوع Aβ۴۰ و Aβ۴۲ وجود دارند و عموما در فضای بین سلول های عصبی وجود دارند و عملکرد آنها را مختل می کنند. پروتئین تاو نیز به صورت فیبرهای پیچ خورده ای هستند که در داخل سلول عصبی تشکیل می شوند و منجر به مرگ نورون ها می شوند. با استفاده از تصویربرداری MRI و PET؛ همچنین جدیدا با استفاده از آزمایش خون نیز می توان بتا آمیلوئید و تاو را شناسایی کرد، که این مورد خود منجر به پیش بینی زود هنگام زوال عقل با هوش مصنوعی و بسیار کم هزینه تر از روش های دیگر هم می شود.

 

 

بیماری آلزایمر ارثی

آپولیپو پروتئین ای (APOE) پروتئینی است که در متابولیسم چربی ها در بدن نقش دارد و APOE4 خطر ابتلا به بیماری های عصبی و آلزایمر را افزایش می دهد و تقریبا بیش از ۵۰ درصد افراد مبتلا به آلزایمر دارای آلل e4 هستند، اما این مورد به تنهایی شرط لازم و کافی برای تشخیص بیماری آلزایمر نیستند.

بعضی از این روش ها به صورت تهاجمی هستند و بعضی دیگر هم ممکن است بسیار هزینه بر باشند، اما اندازه گیری پلاسما Aβ ۴۲ / ۴۰ با هزینه های بسیار کمتر و بدون آسیب و خطر می تواند تشخیص بالینی بسیار دقیق تری به ما ارائه دهد. به طور کلی اگر بتوان با یک آزمایش خون ساده چندین سال زودتر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تشخیص داد، امری بسیار مهم و حیاتی می باشد.

با استفاده از تکنیک‌ های جدید و یادگیری ماشین، می‌توان این اطلاعات پزشکی را بهبود بخشید و روش‌ های پیشرفته‌ تری برای تشخیص زود هنگام آلزایمر با هوش مصنوعی را توسعه داد. تصاویر MRI را می شود با استفاده از تکنیک یادگیری انتقالی آموزش داد تا اطلاعات مربوط به نوروپاتولوژی آلزایمر را در تصاویری که از بیماران در دسترس است، به دست آورد. علاوه بر این، برخی از اطلاعات دقیق‌تر و کامل‌تر در مورد بیماران آلزایمر به واسطه آزمایش خون قابل استخراج است. مثلاً، تغییرات در سطح پروتئین‌ های بیماران آلزایمر می‌تواند نشانه‌ های خاصی را نشان دهد. بنابراین، ادغام این اطلاعات آزمایش خون با تصاویر پزشکی می تواند به دقت و قدرت تشخیص زود هنگام بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی کمک کند.

 

تشخیص بیماری آلزایمر با یادگیری ماشین

پس می شود از ترکیب تصاویر MRI با داده‌ های آزمایش خون در تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی استفاده کرد. برای این منظور، ابتدا با استفاده از یادگیری انتقالی و شبکه‌ های عصبی پیش‌ آموزش دیده، اطلاعات مربوط به نوروپاتولوژی آلزایمر را از تصاویر MRI استخراج می گردد و سپس یک مدل یادگیری عمیق آموزش داده می شود. سپس، با استفاده از داده‌ های آزمایش خون و الگوریتم XGBoost، مدل پیش‌بینی برای تشخیص زود هنگام بیماری آلزایمر را ایجاد می گردد. نتایج خوبی که این روش‌ ها به طور جداگانه به دست می‌دهند، نشان دهنده قدرت ترکیب و ادغام این دو روش در بهبود دقت و اعتماد تشخیص است.

 

 

در اینجا با استفاده از تصاویر پزشکی و داده‌ های آزمایش خون، تشخیص زود هنگام بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی کم هزینه تر و دقیق تر انجام می شود. با ترکیب یادگیری عمیق و الگوریتم XGBoost، توانایی مدل برای تشخیص این بیماری در مراحل اولیه آن افزایش پیدا می کند و با احتمال بسیار زیادی نتایج مطلوبی به دست می آید. تأخیر در تشخیص، توسعه روش های هوش مصنوعی برای تشخیص زودهنگام این بیماری بسیار مهم است. مدلی که در بالا توضیح داده شد، با استفاده از تصاویر MRI و داده‌ های آزمایش خون، دقت و اعتماد بیشتری در تشخیص آلزایمر با کمک هوش مصنوعی ارائه می‌دهد و می‌ تواند به جامعه علمی و پزشکان کمک کند تا بیماران را در مراحل ابتدایی بیماری تشخیص دهند و به زودیتر اقدامات پیشگیرانه و درمانی مناسب را انجام دهند.

 

مزایای تشخیص بیماری آلزایمر با یادگیری ماشین

در این مدل، بهبود تشخیص زود هنگام بیماری آلزایمر سودمندی های متعددی دارد. از جمله:

۱. اعتماد بیشتر در تشخیص: با کمک ترکیب تصاویر MRI و داده‌ های آزمایش خون، مطمئن‌تر و دقیق‌تر می‌توان بیماران آلزایمر را شناسایی کرد.
۲. تشخیص در مراحل اولیه بیماری: از آنجایی که تشخیص در مراحل اولیه بیماری آلزایمر بسیار دشوار است، روش های ارائه شده در این مدل می تواند به پزشکان کمک کند تا بیماران را در مراحل ابتدایی تشخیص داده و امکان اقدامات پیشگیرانه و ترمیمی را در کوتاه‌ترین زمان ممکن فراهم کنند.
۳. کاهش هزینه ها و زمان مورد نیاز برای تشخیص: استفاده از تصاویر پزشکی و داده‌های آزمایش خون در تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر، می‌تواند هزینه های پزشکی را کاهش داده و زمان مورد نیاز برای تشخیص را بهبود بخشد.
۴. اثربخشی در درمان: با تشخیص زود هنگام آلزایمر، امکان شروع درمان به موقع و اقدامات پیشگیرانه برای کاهش پیشرفت بیماری و افزایش کیفیت زندگی بیمار فراهم می‌شود.

بیماری آلزایمر یکی از بیماری‌ های تنش دهنده سیستم عصبی مرکزی است که بیشتر در افراد سالمند و مسن رخ می ‌دهد. این بیماری یکی از عوامل بزرگ بار سنگین بر روی سیستم سلامت و بهداشت جامعه است و تشخیص و درمان زودهنگام آن بسیار مهم است. شناسایی زودهنگام بیماری می ‌تواند به پزشکان کمک کند تا اقدامات ترمیمی و پیشگیرانه مناسب را به موقع انجام دهند و بهبود عملکرد مغزی و کاهش پیشرفت بیماری را تسهیل کند.

با پیشرفت تکنولوژی، مانند تصویربرداری مغناطیسی هسته ‌ای (MRI) و داده ‌های آزمایش خون، امکان استفاده از روش‌ های هوش مصنوعی برای تشخیص زودهنگام آلزایمر به وجود آمده است. این روش‌ ها می ‌توانند دقت و ضرورت در تشخیص بیماری را افزایش دهند و بهبود در درمان و مدیریت آلزایمر را به همراه داشته باشند.

همچنین تشخیص زود هنگام و اقدامات پیشگیرانه و درمانی مناسب از طریق راه های کم هزینه ای مثل آزمایش خون ساده می‌ توانند هزینه ‌ها را کاهش دهند. به طور کلی، تحقیق درباره تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی مهم است زیرا می ‌تواند تأثیر بزرگی بر روی جامعه و سیستم بهداشتی و درمانی داشته باشد.

 

 

اهداف تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

۱. بهبود تشخیص زود هنگام آلزایمر: هدف اصلی این تحقیق، توسعه روش‌های هوش مصنوعی برای تشخیص زود هنگام آلزایمر است. این روش‌ ها قادر به استفاده از تصاویر MRI و داده‌ های آزمایش خون هستند تا بیماران آلزایمر را در مراحل ابتدایی شناسایی کنند و اقدامات پیشگیرانه و درمانی مناسب را به زودیتر انجام دهند.

۲. افزایش دقت تشخیص: با استفاده از مدل‌ های هوش مصنوعی و یادگیری عمیق، هدف این تحقیق افزایش دقت تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی است. با استخراج ویژگی‌های مربوط به نوروپاتولوژی آلزایمر از تصاویر MRI و داده‌های آزمایش خون، می‌توان دقت تشخیص را بهبود داد و اعتماد بیشتری به نتایج ارائه کرد.

۳. کاهش هزینه‌ ها و زمان تشخیص: استفاده از روش‌ های مختلف در تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی می‌تواند هزینه‌ ها و زمان مورد نیاز برای تشخیص را کاهش دهد. این روش‌ها قادر به تجمیع و تحلیل بهتر داده‌ها هستند و نتایج را با دقت و سرعت بیشتری تولید می‌ کنند.

۴. بهبود روش‌های درمانی: تشخیص زودهنگام آلزایمر به پزشکان کمک می‌کند تا اقدامات درمانی مناسب را به موقع شروع کنند. این روش‌ها می‌توانند به پزشکان اطلاعات بیشتری درباره وضعیت بیمار فراهم کنند و از طریق شناسایی زودهنگام آلزایمر، اقدامات درمانی و ترمیمی را بهبود بخشند.

۵. پیشرفت در علم و فناوری: این تحقیق می‌تواند به پیشرفت علم و فناوری در زمینه تشخیص و درمان بیماری آلزایمر کمک کند. با ترکیب داده‌های پزشکی و الگوریتم‌های هوش مصنوعی، می‌توان به روش‌های نوین و پیشرفته‌تری در تشخیص بیماری آلزایمر دست یافت.

 

 

نوآوری در تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

یکی از نوآوری‌های ممکن در این مدل می‌ تواند استفاده از روش های هوش مصنوعی پیشرفته باشد که بهبود قابل توجهی در تشخیص زود هنگام آلزایمر داشته باشد. برخی از نوآوری‌ های محتمل عبارتند از:

۱. استفاده از شبکه‌های عصبی عمیق و یادگیری ژرف: استفاده از شبکه‌های عصبی عمیق و یادگیری ژرف می‌تواند دقت تشخیص را بهبود داده و ویژگی‌های پیچیده‌تری را در تصاویر MRI و داده‌های آزمایش خون استخراج کند.

۲. ترکیب داده‌های مختلف: استفاده از ترکیب داده‌های مختلف مانند تصاویر MRI و داده‌های آزمایش خون، می‌تواند دقت و قابلیت استنباط را افزایش دهد و نتایج تشخیص را بهتر کند.

۳. استفاده از الگوریتم‌های یادگیری تقویتی: الگوریتم‌های یادگیری تقویتی می‌توانند برای اولویت‌بندی و بهبود فرآیند تشخیص و تصمیم‌گیری در تشخیص آلزایمر مورد استفاده قرار بگیرند. این الگوریتم‌ها می‌توانند با توجه به بازخورد و نتایج قبلی، روش‌های بهتری را برای تشخیص ارائه کنند.

۴. شناسایی ویژگی‌های نوین: استفاده از روش‌های هوش مصنوعی می‌تواند به شناسایی ویژگی‌های نوین و جدیدی از بیماری آلزایمر کمک کند. این ویژگی‌ها می‌توانند به عنوان نشانگرهای قوی‌تر و اطلاعات بیشتر در تشخیص و مدیریت بیماری مورد استفاده قرار بگیرند.
نوآوری در این تحقیق می‌تواند به بهبود تشخیص و مدیریت آلزایمر کمک کند و در نهایت به پیشرفت و پیشبرد علم و فناوری در زمینه این بیماری منجر شود.

 

 

تشخیص بیماری آلزایمر با یادگیری عمیق

رویکرد جدید هوش مصنوعی ممکن است به تشخیص بیماری آلزایمر بهتر از آزمایش‌های معمول تصویربرداری مغز کمک کند! با استفاده از داده های تصویربرداری عصبی، یک الگوریتم جدید یادگیری عمیق توانست بیماری آلزایمر را با دقت ۹۰.۲ درصد تشخیص دهد.

اگر چه محققان در تشخیص علائم بیماری آلزایمر با استفاده از تست‌ های تصویر برداری مغزی با کیفیت بالا که به عنوان بخشی از مطالعات تحقیقاتی هم محسوب می شود، پیشرفت‌ هایی داشته اند، تیمی در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) اخیراً یک روش دقیق برای تشخیص ابداع کرده‌اند که بر روی تصاویر بالینی مغز به‌ طور معمول متکی است. این پیشرفت ها می توانند منجر به تشخیص دقیق تر شوند.

متیو لمینگ محقق مرکز زیست شناسی سیستمی MGH و محقق در مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر ماساچوست و همکارانش از یادگیری عمیق نوعی یادگیری ماشینی و هوش مصنوعی استفاده کردند. هوشی که از مقادیر زیادی داده و الگوریتم های پیچیده برای آموزش مدل ها استفاده می کند.

دانشمندان مدلی برای تشخیص بیماری آلزایمر بر اساس داده‌ های حاصل از تصاویر تشدید مغناطیسی مغز (MRI) جمع‌ آوری‌شده از بیماران مبتلا به آلزایمر و بیمارانی که تا قبل از سال ۲۰۱۹ در MGH مبتلا به آلزایمر نبودند، توسعه دادند. سپس، این گروه مدل را در پنج مجموعه داده آزمایش کردند (MGH بعد از ۲۰۱۹، بیمارستان بریگهام و قبل و بعد از ۲۰۱۹، و سیستم های بیرونی قبل و بعد از ۲۰۱۹) تا ببینند که آیا می تواند بیماری آلزایمر را بر اساس واقعی تشخیص دهد یا خیر همچنین داده های بالینی جهان، صرف نظر از بیمارستان و زمان.

به طور کلی، این تحقیق شامل ۱۱۱۰۳ تصویر از ۲۳۴۸ بیمار در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و ۲۶۸۹۲ تصویر از ۸۴۵۶ بیمار بدون بیماری آلزایمر بود. در هر پنج مجموعه داده، این مدل خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را با دقت ۹۰.۲ درصد تشخیص داد. از جمله نوآوری های اصلی این کار، توانایی آن در تشخیص بیماری آلزایمر بدون توجه به سایر متغیرها، مانند سن بود. لمینگ می‌گوید: بیماری آلزایمر معمولاً در بزرگسالان مسن‌ تر اتفاق می‌افتد، بنابراین مدل‌ های یادگیری عمیق اغلب در تشخیص موارد نادر زودرس مشکل دارند.

لمینگ خاطر نشان می‌کند که یکی دیگر از چالش‌ های رایج در تشخیص بیماری، به‌ ویژه در محیط‌ های واقعی، برخورد با داده‌ هایی است که بسیار متفاوت از مجموعه آموزشی هستند. به عنوان مثال، یک مدل یادگیری عمیق که بر روی MRI های یک اسکنر ساخته شده توسط جنرال الکتریک آموزش داده شده است، ممکن است MRI های جمع آوری شده روی اسکنر تولید شده توسط زیمنس را تشخیص ندهد. این مدل از یک معیار عدم قطعیت برای تعیین اینکه آیا داده‌ های بیمار بسیار متفاوت از آنچه در آن آموزش داده شده بود استفاده کرد تا بتواند یک پیش‌بینی موفق را انجام دهد.

این یکی از تنها مطالعاتی است که از MRI مغز جمع آوری شده به طور معمول برای شناسایی دمانس عقل استفاده می کند. در حالی که تعداد زیادی از مطالعات یادگیری عمیق برای تشخیص آلزایمر از MRI مغز انجام شده است، این مطالعه گام‌ های مهمی را در جهت انجام واقعی این کار در محیط‌ های بالینی دنیای واقعی بر خلاف تنظیمات آزمایشگاهی کامل انجام داد. نتایج ما با قابلیت تعمیم بین سایتی، یعنی قابل اشتراک بین محققان موردی قوی برای استفاده بالینی از این فناوری تشخیصی ایجاد می کند.

 

 

 

یک نشانه باورنکردنی که می‌تواند از علائم زوال عقل باشد.

محققان دریافتند که علامت غیر معمول در گلو حاکی از ابتلا به زوال عقل است. مشکل در بلع، از نظر پزشکی به‌عنوان دیسفاژی شناخته می‌شود و ممکن است به دلیل آسیب به بخش‌هایی از مغز که مسئول حرکت و هماهنگی هستند رخ دهد. افراد مبتلا به زوال عقل ممکن است ضعف عضلانی، مشکلات هماهنگی و کاهش حس در گلو را تجربه کنند که می‌تواند بلع را دشوار کند.

 

فواید سکوت برای مغز!

ازبین رفتن تنش
بازیابی توان ذهنی
فعال شدن شبکه پیش فرض مغز
بازسازی سلول های مغز
۱۰دقیقه‌ سکوت در روز برای افزایش سلامت مغز مفید است.

 

دو ماده‌ای که مغز را جوان نگه می‌دارد

دانشمندان و محققان به این نتیجه رسیدند که خوردن غذا های غنی از منیزیم و لوتئین می‌ تواند راهی برای بهبود سلامت مغز باشد و باعث کند تر شدن روند پیری در مغز افراد بالای ۵۵ سال می‌ شود. تخمه کدو، بادام، دانه چیا، اسفناج آب‌ پز، شاتوت، شیر سویا، بادام هندی و کره بادام زمینی دارای منیزیم هستند. لوتئین یک کاروتنوئید غنی از آنتی‌ اکسیدان است که در سبزیجاتی با برگ‌ های تیره، ذرت، تخم مرغ و آووکادو یافت می‌ شود.

 

مغز مرد و زن تفاوت دارد؟

پژوهشگران و دانشمندان با ابداع یک مدل هوش مصنوعی با دقت بیش از ۹۰ درصد،‌ به بررسی تفاوت‌ اسکن‌های فعالیت مغز زنان و مردان پرداختند. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده در مناطق مسئول رویا پردازی، حافظه و تصمیم‌ گیری در مغز، تفاوت‌ هایی بین دو جنس وجود دارد. بیشتر تفاوت‌ های کشف‌ شده در حالت پیش‌ فرض شبکه، استریاتوم یا جسم مخطط و شبکه لیمبیک هستند؛ مناطقی که در طیف وسیعی از فرآیند ها از جمله رویا پردازی، یادآوری گذشته، برنامه‌ ریزی برای آینده، تصمیم‌ گیری و بویایی نقش دارند.

 

 

تحریک بینایی و شاید درمانی برای آلزایمر

 

القاء نوسانات گاما با تحریک بینایی از طریق یک فرآیند شناخته شده به عنوان غربال گاما (gamma entrainment) با استفاده از محرک های حسی، پلاک آمیلوئید و تاو فسفریله شده (phosphorylated tau) را در مدل های موشی دمانس کاهش می دهد. چندین سال پیش، دانشمندان علوم اعصاب MIT نشان دادند که توانسته اند پلاک های آمیلوئیدی دیده شده در موش های مبتلا به بیماری آلزایمر را به سادگی با قرار دادن حیوانات در معرض سوسوی نور با یک فرکانس خاص به طرز چشمگیری کاهش دهند.

محققان دریافته اند که این درمان دارای اثرات گسترده ای در سطح سلولی است و نه تنها به سلول های عصبی بلکه به سلول های ایمنی به نام میکروگلیا  نیز کمک می کند. به طور کلی، این اثرات باعث کاهش التهاب، افزایش عملکرد سیناپسی و محافظت در برابر مرگ سلول در موش هایی می شود که به طور ژنتیکی برای توسعه ی بیماری آلزایمر برنامه ریزی شده اند.

همچنین محققان دریافته اند که سوسوی نور باعث افزایش عملکرد شناختی در موش ها شده و در آزمایشات، عملکرد این موش ها در انجام تکالیف حافظه ی فضایی بسیار بهتر از موشهای محروم از این نوع درمان بوده است. همچنین این روش اثرات مفیدی بر حافظه ی فضایی موش های سالم و مسن تر بر جای گذاشته است.

 

 

 

امواج مغزی مفید

مطالعه ی اصلی تسای در مورد اثرات نور سوسو ها نشان داد که تحریک بینایی با فرکانس ۴۰ هرتز (چرخه در ثانیه) امواج مغزی را که به عنوان نوسانات گاما در قشر بینایی شناخته شده اند، ایجاد می کنند. اعتقاد بر این است که این امواج مغزی به عملکرد طبیعی مغز از جمله توجه و حافظه کمک می کنند و مطالعات قبلی نشان داده اند که این امواج مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر دچار اختلال می شوند.

محققان بر روی دو نوع نژاد مختلف موش که بر اساس ژنتیکی برای تولید نشانگان آلزایمر برنامه ریزی شده بودند، متمرکز شدند. یکی از اینها، شناخته شده به عنوان تاو P301S، دارای یک نسخه ی جهش یافته از پروتئین تاو است، که تانگل های نوروفیبریلاری را تشکیل می دهد، مانند آنچه که در بیماران آلزایمر دیده می شود. دیگری، که به نام CK-p25 شناخته شده است، می تواند به تولید پروتئینی به نام P25 منجر شود، که باعث ایجاد دژنراتیو عصبی شدید می شود.

علاوه بر این ها تحریک بینایی یک ساعت در روز و به مدت سه تا شش هفته، اثرات قابل توجهی بر دژنراتیو عصبی دارد. آنها تقریبا قبل از زمانی که انتظار می رفت دژنراتیو عصبی شروع شود، شروع به درمان هر دو نوع مدل های آلزایمر نمودند. پس از سه هفته درمان، در موش های Tau P301S هیچگونه انحطاط نورونی مشاهده نشد، در حالی که موش های Tau P301S درمان نشده، ۱۵ تا ۲۰ درصد از نورون هایشان را از دست داده بودند.

همچنین انحطاط نورونی در موش های CK-p25 نیز که به مدت شش هفته درمان شده بودند، متوقف شد. محققان دریافتند که موشهای درمان شده در یک آزمایش حافظه ی فضایی که ماز آب موریس نامیده می شود، بهتر عمل می کنند. جالبتر اینکه آنها دریافتند که این درمان عملکرد موش های مسن تر را که حتی مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر نبودند بهبود داد.

 

تغییرات ژنتیکی

دانشمندان در نورون موش های درمان نشده، متوجه کاهش در بیان ژن های مرتبط با ترمیم DNA و عملکرد سیناپسی، و یک پروسه ی سلولی به نام ترافیک وزیکول شدند (vesicle trafficking)، که در سیناپس ها برای عملکرد صحیح مهم هستند. با این حال، بیان این ژن ها در موش های درمان شده بسیار بالاتر از از موش های درمان نشده بود. همچنین محققان تعداد بیشتری از سیناپس ها و همچنین درجه ی بالاتری از انسجام را در موش های درمان شده یافتند.

محققان در تجزیه و تحلیل خود از میکروگلیا ها دریافتند که سلول موش های درمان نشده ژن های ترویج دهنده ی التهاب را بیان می کنند، اما موش های درمان شده کاهش قابل توجهی در بیان آن ژن ها، همراه با افزایش ژن های مرتبط با تحرک را نشان دادند. این نشان می دهد که احتمالا در موش های درمان شده، میکروگلیا ها در مبارزه با التهاب و پاکسازی مولکول ها که می تواند منجر به تشکیل پلاک های آمیلوئید و تانگل های نوروفیبریلری (neurofibrillary tangles) شود، بهتر عمل کنند.

سمت چپ تصویر مغز یک موش است که به طور ژنتیکی برای توسعه ی بیماری آلزایمر برنامه ریزی شده است. تصویر سمت راست هم مغز یک موش برنامه ریزی شده برای توسعه ی بیماری است، اما با تحریک بینایی غیر تهاجمی درمان شده، و دژنراتیو عصبی بسیار کمتری را نشان می دهد. همچنین محققان در حال برنامه ریزی برای آزمایش بر موش های مبتلا به نشانگان پیشرفته تری هستند تا ببینند که آیا احتمال وارونه کردن دژنراتیو عصبی بعد از شروع آن وجود دارد.

 

 

امکان تشخیص صدا با ترکیب سلول‌ های مغزی و هوش مصنوعی!

دانشمندان راهی برای ادغام سلول‌های زنده مغز انسان در سیستم‌های محاسباتی کشف کردند. در این سیستم جدید از ارگانوئیدهای مغز انسان برای تکمیل وظایف پیشرفته هوش مصنوعی استفاده می‌شود. در واقع سلول‌های مغزی که با هوش مصنوعی ترکیب شده‌اند، در این وضعیت می‌توانند صداها را تشخیص دهند.

 

 

سیگار احتمال خطر این بیماری را افزایش می‌دهد

بر اساس نتایج تحقیقی که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس آمریکا انجام شد، سیگار کشیدن به احتمال زیاد مغز را کوچک می‌کند و خبر خوب این است که ترک سیگار می‌تواند مانع از دست رفتن بیشتر بافت مغز بشود اما ترک سیگار مغز را به اندازه اولیه‌اش باز نمی‌گرداند. به گفته محققان، از آنجایی که مغز افراد به‌طور طبیعی با افزایش سن حجم خود را از دست می‌دهد، سیگار کشیدن به‌طور موثر باعث پیری زودرس مغز خواهد شد.

 

تفاوت بین سیستم‌های مختلف فکری مغز!

امروز یک مطلبی درباره تفکر‌های عینی و انتزاعی و ارتباط اونها با بخش‌های مختلف مغز خوندم که برام جالب بود. تفکر عینی بیشتر وابسته به دستگاه لیمبیک‌ هست که از ابتدای تولد در مغز ما وجود داره و قابلیت حس و درک اشیاء رو بصورت ارتباط مستقیم داره، اما تفکر انتزاعی بیشتر مربوط به درک مفاهیم پیچیده و پروسه‌ها هست که به مرور در مغز ساخته می‌شه به واسطه لیمبیک سیستم. در نتیجه دلیل اینکه در سنین پایین قابل درک مفاهیم پیچیده نیستیم شکل نگرفتن کورتکس در مغز هست و کورتکس بیشتر مربوط به تفکر‌ انتزاعی همینطور درک پروسه‌های مختلف از دید منطقی هست.

 

 

مشکلات بینایی و دمانس عقل در بزرگسالان مسن!

مطالعه اخیر نشان می دهد که بین مشکلات بینایی و دمانس عقل در افراد مسن ارتباط معنی داری وجود دارد. این مطالعه نزدیک به ۳۰۰۰ فرد مسن را مورد بررسی قرار داد که نشان داد خطر ابتلا به دمانس در بین افراد دارای مشکلات بینایی بیشتر است. این داده ها حجم فزاینده ای از تحقیقات را تقویت می کند که ارتباط بین بینایی و اختلالات شناختی را برجسته می کند. یافته ها نشان می دهد که اولویت دادن به سلامت بینایی می تواند یک استراتژی کلیدی در کاهش دمانس شناختی و کاهش خطر دمانس عقل باشد.

این مطالعه نشان داد که ۲۲ درصد از شرکت کنندگان با اختلال بینایی دیدن از نزدیک، داشتند و ۳۳ درصد از افرادی که دارای اختلال دید از راه دور متوسط یا شدید بودند، علائم دمان دمانس داشتند. پس از تطبیق با سایر تفاوت‌های سلامتی، احتمال ابتلا به دمانس عقل در افراد با مشکلات دید از راه دور متوسط تا شدید، ۷۲ درصد بیشتر از افرادی بود که مشکل بینایی نداشتند.

کار قبلی محققان نشان داد که ۱.۸ درصد از کل موارد دمانس عقل، بیش از ۱۰۰۰۰۰ نفر از ۶ میلیون آمریکایی مبتلا به دمانس ، احتمالاً به از دست دادن بینایی مربوط می شود. از دست دادن توانایی دید واضح، و از دست دادن توانایی فکر کردن یا به خاطر سپردن واضح، دو مورد از مخوف ترین و قابل پیشگیری ترین مسائل بهداشتی مرتبط با افزایش سن هستند.

در نمونه‌ای متشکل از ۳۰۰۰ سالمند که تست‌های بینایی و تست‌های شناختی را در حین بازدید از خانه انجام دادند، خطر دمانس عقل در بین افرادی که مشکلات بینایی داشتند بسیار بیشتر بود – از جمله کسانی که حتی زمانی که عینک معمولی خود را می‌زدند قادر به دیدن خوب نبودند. همه افراد مسن در این مطالعه بالای ۷۱ سال سن داشتند و میانگین سنی آنها ۷۷ سال بود. آنها دید از نزدیک و از راه دور و توانایی آنها برای دیدن حروفی داشتند که با پیشینه آنها تضاد شدیدی نداشت.

آنها همچنین تست های حافظه و توانایی تفکر را انجام دادند و اطلاعات سلامتی از جمله تشخیص بیماری آلزایمر یا نوع دیگری از دمانس عقل را به محققان ارائه کردند. بیش از ۱۲ درصد از کل گروه دچار دمانس عقل بودند. اما این درصد در میان افرادی که برای دیدن از نزدیک دچار اختلال بینایی شده بودند (تقریباً ۲۲٪) بیشتر بود.

 

 

مطالعه جدید برای بررسی مشکلات بینایی و بیماری آلزایمر

علاوه بر این، یک سوم (۳۳٪) از افراد دارای اختلال دید از راه دور متوسط یا شدید، از جمله آنهایی که نابینا بودند، علائم زوال عقل داشتند. ۲۶ درصد از کسانی که در دیدن حروفی که با پس‌زمینه تضاد شدیدی ندارند، مشکل داشتند. حتی در میان افرادی که مشکل دید از راه دور خفیف داشتند، ۱۹ درصد دمانس عقل داشتند.

پس از اینکه محققان سایر تفاوت‌ها در وضعیت سلامت و ویژگی‌های شخصی را تنظیم کردند، احتمال ابتلا به دمانس در افرادی که مشکلات بینایی متوسط تا شدید از راه دور داشتند، ۷۲ درصد بیشتر بود. افرادی که بیش از یک نوع اختلال بینایی داشتند نیز ۳۵ درصد بیشتر از افراد دارای بینایی طبیعی احتمال ابتلا به دمانس عقل داشتند.

مطالعه جدید مبتنی بر مطالعات قبلی است که یافته‌های مشابهی داشتند اما به جای آزمایش عینی به توانایی‌های بینایی گزارش‌دهی شده توسط خود متکی بودند، یا اینکه نماینده جمعیت ایالات متحده نبودند. همچنین بر اساس کار قبلی در مورد جراحی آب مروارید است که میزان کمتری از دمانس عقل را در طول زمان در بزرگسالانی که دید از راه دور با انجام عمل جراحی بازسازی شده بودند، نشان می‌داد. اولویت بندی سلامت بینایی ممکن است برای بهینه سازی بینایی و سلامت کلی و رفاه کلیدی باشد. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده برای تعیین اینکه آیا بهینه‌سازی بینایی یک استراتژی مناسب برای کند کردن دمانس شناختی و کاهش خطر دمانس عقل است، ضروری است.

دسترسی عادلانه به خدمات مراقبت از بینایی که از پیشرفت از دست دادن بینایی جلوگیری می‌کند، معکوس می‌کند یا حداقل جلوی پیشرفت از دست دادن بینایی را می‌گیرد، بدون توجه به تأثیر بالقوه بر دمانس عقل، یک هدف ارزشمند است و ممکن است به‌ویژه برای کسانی که دمان دمانس شناختی را تجربه می‌کنند، حیاتی باشد. محققان محاسبه کردند که ۱.۸ درصد از همه موارد مربوط به بینایی است که معادل بیش از ۱۰۰۰۰۰ نفر از ۶ میلیون آمریکایی مبتلا به دمانس است. این مطالعه پیشنهاد می‌کند که اختلال بینایی باید در کنار سایر عوامل خطرزای دمانس عقل قابل تعدیل در نظر گرفته شود.

 

عضله سازی و آلزایمر!

توده بدون چربی ممکن است یک سپر بالقوه در بیماران آلزایمر باشد. سطح بالای عضله بدون چربی ممکن است در برابر بیماری آلزایمر ار فرد محافظت کند. این مطالعه که شامل تجزیه و تحلیل ژنتیکی صدها هزار شرکت کننده بود، ارتباط بین توده عضلانی بدون چربی و کاهش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان داد. علیرغم این یافته ها، محققان هشدار می دهند که تحقیقات بیشتری برای روشن شدن مکانیسم های بیولوژیکی و پیامدهای آن برای سلامت عمومی مورد نیاز است.

این مطالعه از تجزیه و تحلیل ژنتیکی بیش از ۷۰۰۰۰۰ شرکت‌کننده برای بررسی ارتباط بین توده عضلانی بدون چربی و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر استفاده کرد. توده عضلانی بدون چربی بالاتر که از طریق پروکسی های ژنتیکی تعیین می شود، با کاهش متوسط اما از نظر آماری قابل توجهی در خطر ابتلا به بیماری آلزایمر همراه بود. bمحققان بر نیاز به تحقیقات بیشتر برای تأیید این یافته‌ها، درک مکانیسم‌های اساسی و تعیین مداخلات احتمالی تأکید می‌کنند.

مطالعه منتشر شده در مجله BMJ Medicine نشان می دهد که سطوح بالای عضله بدون چربی ممکن است در برابر بیماری آلزایمر محافظت کند. به گفته محققان این مطالعه، تحقیقات بیشتری برای شناسایی مسیرهای بیولوژیکی زیربنایی، همراه با پیامدهای بالینی و سلامت عمومی مورد نیاز است. در مطالعات متعدد چاقی با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است که احتمالاً با افزایش التهاب، مقاومت به انسولین و سطوح بالای پروتئین مضر برای سلامت مغز، یعنی آمیلوئید β، در بافت چربی توضیح داده شده است.

 

 

تکنیک تصادفی سازی مندلی

سطوح پایین تر عضله بدون چربی نیز با افزایش خطر ابتلا به این بیماری مرتبط است، اما مشخص نیست که آیا این ممکن است قبل از تشخیص باشد یا موفقیت آمیز باشد. تلاش برای یافتن این موضوع، محققان را وادار به استفاده از تصادفی سازی مندلی کردند، تکنیکی که از انواع ژنتیکی به عنوان نماینده یک عامل خطر خاص (در این مورد عضله لاغر) برای به دست آوردن شواهد ژنتیکی در حمایت از یک نتیجه خاص استفاده می کند که در این مطالعه، خطر بیماری آلزایمر!

بیوامپدانس (جریان الکتریکی که با سرعت‌های متفاوتی در بدن جریان می‌یابد بسته به ترکیب آن) برای تخمین عضله و بافت چربی در بازوها و پاها استفاده شد که نتایج آن برای سن، جنس و نسب ژنتیکی تنظیم شد.

حدود ۵۸۴ نوع ژنتیکی با توده عضلانی بدون چربی مرتبط بودند. هیچ کدام در ناحیه ژن APOE که با آسیب پذیری در برابر بیماری آلزایمر مرتبط است، قرار نداشت. ترکیب این گونه های ژنتیکی ۱۰ درصد از تفاوت در توده عضلانی بدون چربی در بازوها و پاهای شرکت کنندگان در مطالعه را توضیح داد.

به طور متوسط، توده عضلانی بدون چربی بالاتر (از نظر ژنتیکی) با کاهش متوسط، اما از نظر آماری قوی در خطر بیماری آلزایمر همراه بود! این یافته در نمونه دیگری از ۷۳۲۹ نفر مبتلا به بیماری آلزایمر و ۲۵۲۸۷۹ نفر بدون بیماری آلزایمر با استفاده از معیارهای مختلف توده عضلانی بدون چربی تنه و کل بدن تکرار شد.

توده بدون چربی همچنین با عملکرد بهتر در وظایف شناختی مرتبط بود، اما این ارتباط اثر محافظتی توده بدون چربی را بر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر توضیح نداد. همچنین چربی بدن، تنظیم شده برای توده بدون چربی، با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط نبود، اما با عملکرد ضعیف‌تر وظایف شناختی مرتبط بود.

این تجزیه و تحلیل ها شواهد جدیدی را ارائه می دهد که از رابطه علت و معلولی بین توده بدون چربی و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر حمایت می کند. محققان می گویند که این یافته ها تأثیر بزرگ توده چربی را بر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر رد می کند و اهمیت تمایز بین توده بدون چربی و توده چربی را هنگام بررسی تأثیر اقدامات چاقی بر نتایج سلامتی برجسته می کند.

اما آنها همچنین هشدار می‌دهند: یافته‌های ما باید با خطوط مستقل شواهد تکمیلی قبل از اطلاع‌رسانی به بهداشت عمومی یا عملکرد بالینی تکرار شوند. همچنین، کار بیشتری برای تعیین مقادیر برش سن و درجه آسیب شناسی بیماری آلزایمر مورد نیاز است که پس از آن تغییرات توده بدون چربی ممکن است دیگر خطر را کاهش ندهد.

همچنین مشخص نیست که آیا افزایش توده بدون چربی می تواند آسیب شناسی بیماری آلزایمر را در بیماران مبتلا به بیماری پیش بالینی یا اختلال شناختی خفیف معکوس کند یا خیر. اما آنها نتیجه می‌گیرند که اگر مطالعات آینده یافته‌های آنها را تأیید کنند، «تلاش‌های بهداشت عمومی برای تغییر توزیع جمعیت توده بدون چربی، به طور بالقوه از طریق کمپین‌هایی برای ترویج ورزش و فعالیت بدنی، ممکن است بار جمعیتی بیماری آلزایمر را کاهش دهد.

 

 

انواع مختلف زوال عقل

در بیماری دمانس یا زوال عقل عملکرد های شناختی مانند حافظه، تفکر، حل مسئله در حدی دچار اختلال می‌شوند که زندگی عادی فرد را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد. آلزایمر نوعی از دمانس است که بیش‌تر افراد آن را می‌شناسند ولی تنها نوع آن نیست و زوال عقل شامل انواع مختلفی است از جمله:

آلزایمر
دمانس عروقی
دمانس فرونتوتمپورال (پیشانی گیجگاهی)
دمانس لویی بادی

 

آیا اسکیزوفرنی و دمانس به هم شبیه اند؟

محققان برای اولین بار اسکیزوفرنی و دمانس فرونتوتمپورال، که هر دو در ناحیه پیشانی و لوب تمپورال مغز رخ می دهند را مقایسه کرده اند. تشخیص دمانس فرونتوتمپورال (FTD)، به ویژه نوع رفتاری (bvFTD)، در مراحل اولیه دشوار است زیرا اغلب با اسکیزوفرنی اشتباه گرفته می شود. از شباهت های این دو اختلال می توان به تغییرات شخصیتی و رفتاری اشاره کرد.

طبق نتایج منتشر شده ۴۱% بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی معیارهایی برای bvFTD را داشتند. پژوهشگران دریافتند که هر چه نمره bvFTD بیماران بالاتر باشد، مقیاسی که شباهت بین این دو اختلال را اندازه‌گیری می‌کند، احتمال بیشتری وجود دارد که فنوتیپ شبیه bvFTD داشته باشند و احتمال کمتری برای بهبودی طی دو سال وجود دارد.

هم در دمانس و هم در اسکیزوفنرنی ساختارهای عصبی مشابهی تحت تأثیر قرار می گیرند، به ویژه شبکه حالت پیش فرض (default mode network) و شبکه برجسته مغز (salience network) که مسئول کنترل توجه، همدلی و رفتار اجتماعی است، کاهش حجم در ماده خاکستری که نورون ها را در خود جای داده است، قابل توجه است.

به طور کلی در bvFTD، نورون های خاصی (von Economo neurons) از بین می روند. در اسکیزوفرنی، این نورون ها نیز تغییر می کنند. مشخصا در آینده ای نزدیک، متخصصان این حوزه خواهند توانست تشخیص دهند این بیماران به کدام یک از اختلال های نامبرده تعلق دارند.

 

 

پیش‌بینی زودهنگام بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

مطالعات نشان داده است تغییراتی در مغز، بین ده تا بیست سال قبل از اینکه بیمار علائم واضح بالینی را بروز دهد، رخ می دهد. با این وجود تشخیص آلزایمر تنها زمانی انجام می شود که بر اثر گسترش پروتئین تائو، مرگ سلول های عصبی فرا رسیده باشد و فرد اولین مشکلات شناختی را تجربه کند.

از مدت ها پیش، دو پروتئین آمیلوئید بتا و تائو در رابطه با آلزایمر معرفی شده اند که اولی پلاک هایی در مغز ایجاد می کند و دومی در مراحل بعدی بیماری، در داخل سلول های مغز تجمع می یابد. از گذشته سطوح بالای این پروتئین ها توأم با اختلالات شناختی، مبنای تشخیص آلزایمر بوده است.

اخیرا یک مطالعه تحقیقاتی بین المللی بزرگ با حضور ۱۳۲۵ شرکت کننده از سوئد، ایالات متحده، هلند و استرالیا انجام شده است. شرکت کنندگان در ابتدای مطالعه هیچ گونه اختلال شناختی نداشته اند. در عین حال، با استفاده از اسکن، وجود تائو و آمیلوئید بتا در مغز شرکت کنندگان مورد بررسی قرار گرفت. بررسی‌ها نشان داد افرادی که این دو پروتئین در مغزشان مشاهده شده بود، در مقایسه با شرکت‌کنندگانی که هیچ تغییر بیولوژیکی نداشتند، در پیگیری چند سال بعد، ۲۰ تا ۴۰ برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر بوده اند. اما بر اساس ادعای ریک اوسنکوپپل، که اولین نویسنده این مطالعه و محقق ارشد در دانشگاه لوند و مرکز پزشکی دانشگاه آمستردام بود، مشاهده‌ی هر دو پروتئین آمیلوئید بتا و تائو در مغز افراد، دیگر نه یک عامل خطر ابتلا، بلکه یک بیومارکر برای تشخیص محسوب می شود.

همچنین اخیراً نتایج مثبت حاصل از آزمایشات بالینی بر داروی جدید ضد آلزایمر تحت عنوان Lecanemab حاکی از آن بوده است که اگر بتوانیم بیماری را قبل از ظهور چالش های شناختی تشخیص دهیم، ممکن است در نهایت بتوانیم از دارو برای کاهش سرعت بیماری در مراحل اولیه نیز استفاده کنیم. امید است مصرف دارو توأم با فعالیت بدنی و تغذیه مناسب، بتواند در پیشگیری یا کُند کردن اختلالات شناختی در آینده برای افراد در معرض خطرِ ابتلا، اثرگذار باشد.

 

پرده برداری از جدیدترین یافته های علوم اعصاب در مورد مکانیسم های حافظه و فراموشی

چرا چیزی را به خاطر می سپاریم؟ چرا آن را فراموش می کنیم؟ در مورد آنها چه کاری می توانیم انجام دهیم؟ اندرو بادسون، متخصص مغز و اعصاب به همراه الیزابت کنسینگر، عصب شناس، در کتاب جدید خود با عنوان چرا فراموش می کنیم و چگونه بهتر به خاطر بسپاریم، نه تنها نحوه عملکرد حافظه را توضیح می دهند، بلکه با تکیه بر علم جدید نکاتی را در مورد چگونگی قوی نگه داشتن آن با افزایش سن به اشتراک می گذارند. در مصاحبه ای که با نویسندگان این کتاب صورت گرفت آنها در مورد مطالب این کتاب و دانش پشت آن صحبت کردند و همچنین نکاتی را برای بهبود حافظه و نحوه ارتقای آن مطرح کردند. چرا چیزی را به خاطر می سپاریم؟ چرا آن را فراموش می کنیم؟ درمورد آنها چه کاری می توانیم انجام دهیم؟

اندرو بادسون، متخصص مغز و اعصاب به همراه الیزابت کنسینگر، عصب شناس، در کتاب جدید خود با عنوان چرا فراموش می کنیم و چگونه بهتر به خاطر بسپاریم، نه تنها نحوه عملکرد حافظه را توضیح می دهند، بلکه با تکیه بر علم جدید نکاتی را در مورد چگونگی قوی نگه داشتن آن با افزایش سن به اشتراک می گذارند. در مصاحبه ای که با نویسندگان این کتاب صورت گرفت آنها در مورد مطالب این کتاب و دانش پشت آن صحبت کردند و همینطور نکاتی را برای بهبود حافظه و ارتقای آن مطرح کردند.

 

 

به نظر شما رایج ترین باور های غلط در مورد حافظه چیست؟

کنزینگر: یکی از رایج‌ترین خطاها در این باره استفاده از استعاره‌ها و تشبیه هایی است که از آنها برای صحبت در مورد حافظه استفاده می‌کنیم. مثلا برخی حافظه را به صورت فایلی از داده ها در مغز تصور می کنند که ما می‌توانیم، هرموقع که خواستیم و به راحتی آن را بازیابی کنیم. این درحالیست که به خاطر سپردن و یادآوری، یک فرآیند فعال و نیازمند تلاش است. هر بار که میخواهیم یک رویداد گذشته را به خاطر بیاوریم، مغز ما باید برای بازسازی آن خاطره تلاش کند.

دومین تصور نادرست در مورد حافظه این است که ما گمان میکنیم چیزی مشابه “حافظه دوربینی” وجود دارد. به معنی آن که ما میتوانیم هر چیزی که به تازگی دیده ایم را به سرعت و بدون هیچ تلاش اضافه ای، به خاطر بسپاریم. ممکن است این احساس را داشته باشیم که چیزهای تصادفی را حفظ می کنیم که تلاشی برای به خاطر سپردن آنها نکردیم، اما حتی برای این خاطرات هم علت زمینه ای وجود دارد که آنها را به خاطر سپرده ایم. ما ناخوداگاه از آهنگی که گوش می‌دادیم لذت می‌بردیم، یا به متفاوت بودن آن آهنگ فکر می‌کردیم و آن احساسات یا افکار به آن محتوا اجازه می‌داد تا در حافظه بماند و در نتیجه هیچ به خاطر سپردنی بی علت نیست!

سومین درک نادرست از حافظه این است که بسیاری از مردم، فراموشی را چیز خوبی نمی دانند و گمان می کنند حافظه خوب و بهینه، سامانه ای است که هرگز فراموشی در آن رخ نمی دهد. درحالی که فراموش کردن شاید به اندازه به خاطر سپردن مهم باشد، اگر هر بار که سعی می‌کردیم بفهمیم در حال حاضر چه اتفاقی می‌افتد یا می خواستیم روی موضوع خاصی تمرکز کنیم و در همان حال مجبور می‌شدیم همه چیزهایی که از کودکی تا کنون برایمان اتفاق افتاده است را بررسی کنیم، شاید زندگی ناکارامد و حتی دردناکی داشتیم. هرس کردن این خاطرات بسیار مفید است؛ زیرا به ما امکان می دهد از قسمت هایی از گذشته خود استفاده کنیم که به احتمال زیاد برای درک آنچه در حال حاضر در حال وقوع است یا آنچه ممکن است فردا یا سال آینده اتفاق بیفتد، مهم باشد.

 

چرا چیز ها را فراموش می کنیم؟

کنزینگر: به عنوان ساده ترین مدل سازی از حافظه، ما می‌ خواهیم به حافظه به عنوان سه مرحله مختلف فکر کنیم. اولین مورد، دریافت اطلاعات در حافظه است، فرآیندی که از آن به عنوان رمز گذاری یاد می شود. بعد از آن، مغز باید آن اطلاعات را به مدت طولانی در خود نگه دارد. شبیه فشار دادن دکمه ذخیره بر روی سندی است که به تازگی در رایانه خود ایجاد کرده اید، اما برخلاف آن مشابه با رایانه، باید به طور مداوم آن محتوا را در مغز خود ذخیره کنید و در نهایت، باید بتوانید آن اطلاعات را در لحظه ای که به آن نیاز دارید به ذهن بیاورید.

چگونه می توانیم مطمئن شویم که چیزهایی که باید به خاطر داشته باشیم را حفظ کرده ایم؟

کنزینگر: در سرتاسر کتاب، ما از سرواژه Four استفاده می کنیم که مخفف چهار چیز حیاتی است که باید انجام دهیم تا اطلاعات را در حافظه رمزگذاری کنیم. اول، شما باید توجه (Focus) را به کار ببرید. دوم، شما باید اطلاعات را سازماندهی (organization) کنید، سپس باید اطلاعات را درک (Understand) کنید، و در نهایت، باید آن را به چیز دیگری که مغز شما از قبل می داند مرتبط (Relate) کنید. البته گفتن این مراحل خیلی راحت تر از انجام دادن آن در دنیای واقعی خواهد بود.

اغلب، وقتی کسی می گوید: “من به یک مهمانی رفتم، و با همه مهمانان معاشرت کردم ولی اکنون نام هیچ یک از آنها را به خاطر نمی آورم”، در این سناریو مشکل در همان مرحله اول بود: نقص در توجه! همانند مرحله اول، در لحظه بازیابی نیز می توانیم شکست هایی داشته باشیم. هر دانش آموزی این را سر امتحان تجربه کرده است. دقیقا مطلبی که از آن سوال مطرح شده را می داند، اما در طول امتحان، نمی تواند به آن برسد. یا به صورت کسی نگاه می‌کنید، نام این شخص را می‌شناسید، اما در همان لحظه، نمی‌توانید آن را بازیابی کنید.

 

خواب یا کمبود آن چگونه می تواند بر حافظه ما تأثیر بگذارد؟

کنزینگر: وقتی در مورد ذخیره سازی اطلاعات صحبت می کنیم به صورتی که در آینده دسترسی طولانی مدت به آن داشته باشیم، خواب کافی یکی از مهم ترین کارهایی است که می توانیم انجام دهیم. خواب به اطلاعات کمک می‌کند تا از دسترسی کوتاه مدت به خاطرات به سمت ذخیره‌سازی طولانی‌مدت حرکت کنند و انتقال از چیزی را که از یک رویداد خاص به خاطر می‌آوریم، مانند یادآوری زمانی که معلم گفته است نقطه جوش آب ۱۰۰ درجه است، هدایت می‌کند.

بودسون: خواب برای تثبیت خاطرات مهم است تا مغز بتواند آنها را بعداً بازیابی کند، اما خواب نیز برای کمک به دفع پروتئین بتا آمیلوئید در شب به ما کمک می کند. پروتئینی که تصور می شود میتواند باعث زوال عقل در بیماری آلزایمر بشود. این هنوز یک حوزه تحقیقاتی فعال است، اما شواهد خوبی وجود دارد که نشان می‌دهد وقتی می‌خوابیم، سلول‌های مغز و سیناپس‌ها کمی کوچک می‌شوند و به ما این امکان را می‌دهد که این پروتئین را که در طول روز انباشته می‌شود، را دفع کنیم.

 

سودوکو یا جدول؟ کدام یک به حفظ سلامت مغز و تقویت حافظه کمک می کند؟

پاسخ کوتاه این است که وقتی بازی‌های مغزی رایانه‌ای یا سودوکو بیشتر انجام می‌دهید، تنها در بازی‌های مغزی و سودوکو بهتر می‌شوید، اما این به طور کلی بهبود عملکرد کلی مغز تلقی نمی‌شود. با این اوصاف، ما می دانیم که وقتی فردی درگیر فعالیت های جدید تحریک کننده شناختی می شود، نشان داده شده است که مزایایی دارد.

مطالعه‌ای که اخیراً منتشر شد، جدول را در مقایسه با بازی‌های آموزشی رایانه‌ ای بررسی کرد و آنها دریافتند افرادی که جدول کلمات متقاطع را انجام می‌دهند، عملکرد بهتری دارند. جدول کلمات متقاطع ممکن است چیزی مفید باشد زیرا همیشه کمی متفاوت هستند و از شما می خواهند که روش های متفاوت و بدیع در مورد کلمات و دانش خود به کار ببرید. اما نشان داده شده است که داشتن تعاملات اجتماعی سالم مهمتر است.

مغز ما برای انجام جدول کلمات متقاطع یا بازی های رایانه ای تکامل نیافته است. آنها تا حد زیادی برای تعاملات اجتماعی تکامل یافته اند. این یکی از دلایلی است که چرا فعال ماندن از نظر اجتماعی بسیار مهم است. به طور خلاصه، شما باید درست غذا بخورید، ورزش کنید، خود را از نظر شناختی تحریک کنید، از نظر اجتماعی فعال بمانید و به اندازه کافی بخوابید.

 

 

چگونه حافظه با افزایش سن تغییر می کند؟

با افزایش سن بیماری آلزایمر یا سایر آسیب های مغزی که متعاقب پیری به وجود می آید، آزاردهنده هستند. ما چیزهایی مانند اسم های خاص را فراموش می کنیم، نمی توانیم به نام کسی فکر کنیم؛ نمی توانیم به عنوان کتابی که هفته گذشته خواندیم فکر کنیم.

ما همچنین بیشتر مستعد فراموش کردن برخی از جزئیات هستیم، زیرا با افزایش سن، تفاوتی در عملکرد طبیعی مغز اتفاق می افتد که اصل اتفاق را در اولویت قرار می‌دهد. مغز به جای اینکه سعی کند هر رویداد فردی را حفظ کند، شباهت های بین رویدادها را در نظر می گیرد. این می تواند منجر به محرومیت های زیادی در حافظه شود و همچنین می تواند ما را مستعد برخی از انواع تحریف حافظه یا خاطرات نادرست کند، جایی که فکر می کنیم اتفاقی افتاده است، اما این طور نباشد.

در آخر، از میان نکته های فراوانی که در کتابتان برای ارتقای حافظه و بهبود عملکرد آن یاد کرده اید، به نظر شما کدام یک از این نکات می تواند برای ما مفید تر و کارامد تر باشد؟

واقعیت آن است که من در زندگی شخصی سعی میکنم حافظه ام را تا حد امکان آرام و خالی نگه دارم. من تمام رمزهای عبور خود را در یک مکان امن یادداشت کرده ام و از تقویم و لیست کارها استفاده می کنم و برای به خاطر سپردن بهتر چیزها، روز به روز تلاش می کنم تا به کاری که انجام می دهم توجه کنم و سعی می کنم کمتر چند کار را باهم انجام دهم. من واقعاً سرواژه ” FOUR” را دوست دارم. آگاهی از این چهارگانه به من کمک کرد تا در مورد تمام مراحل مختلفی که باید هر بار برای به خاطر سپردن چیزی برای من مهم است ، انجام دهم، فکر کنم.

برای من، یکی دیگر از این تکنیک های اثربخش این است که سعی میکنم تا حد ممکن از خطاهای رمزگذاری خودم بکاهم. مثلا وقتی گوشی موبایل خودم را زمین می گذارم، با صدای بلند می گویم: گوشی موبایلم را روی پیشخوان می گذارم. این یک استراتژی بسیار ساده اما کارامد است و به همین علت انجام دادن آن برای من آسان است. شما باید توجه خود را بر روی آن اقدامات اولیه متمرکز کنید تا خود را از آزارهای فراموشی بعداً نجات دهید.

و در انتها، یکی از مهم ترین توصیه ها به دانش آموزانی که در حال مطالعه برای امتحانات هستند این است که تا حد ممکن سعی کنید حافظه خود را انباشته نکنید. وقتی برای مطالعه قبل از امتحان بیدار می مانید، مغز شما از خواب کافی و استراحت مناسب بهره مند نمی شود و با توجه به زمانبر بودن پروسه یادگیری اگر چیزی را متوجه نمی شوید، سعی نکنید با اجبار و در زمان کم، آن مطلب را یاد بگیرید چون اغلب وقت کافی برای ایجاد این درک وجود ندارد. پس آرامش خود را حفظ کنید، خواب کافی داشته باشید و از ترفند هایی که در این کتاب به توضیح آنها پرداختیم استفاده کنید!

 

معرفی داروی جدید آلزایمر به نام Aduhelm

یکی از علل ایجاد بیماری آلزایمر، رسوب و تجمع پروتئنی به نام آمیلوئید در داخل و خارج از سلول‌های مغزی است. یکی از داروهایی که برای جلوگیری از تجمع و یا پاکسازی این پروتئین استفاده می‌شود Aduhelm نام دارد. داروی Aduhelm یکی از جدیدترین داروهای دمانس است که در ماه June سال ۲۰۲۱ از سازمان غذا و دارو امریکا (FDA) مجوز رسمی دریافت کرده است.

 

اصلی‌ترین علامت آلزایمر چیست؟

دکتر سیدجواد حسینی نژاد، متخصص مغز و اعصاب: مهم‌ترین علامت بیماری آلزایمر، اختلال حافظه است. در بیماری آلزایمر، معمولاً اطرافیان بیمار شکایت دارند و خود بیمار هیچ گونه شکایتی ندارد. مهم‌ترین قسمت از حافظه که در بیماران آلزایمری آسیب می بیند، حافظه اخیر است. این افراد، حوادث چند ساعت پیش را فراموش می‌کنند، اما حوادث سال‌های دور را به خاطر سپرده اند.

از جمله افتراق انواع فراموشی‌ها، این است که کسانی که مبتلا به آلزایمر نیستند، در همه انواع حافظه دچار مشکل می‌شوند. همچنین در بیماری کم کاری تیروئید، کمبود ویتامین B۱۲، افسردگی و استرس‌های روحی و روانی، میزانی از اختلال حافظه وجود دارد که پس از درمان، قابل برگشت است و نباید با اختلال حافظه بیماری آلزایمر، اشتباه شود.

 

تشخیص آلزایمر با هوش مصنوعی و آزمایش خون ساده

ژاپن کیت آزمایش خون تشخیص بیماری آلزایمر را تایید کرد. این آزمایش خون، که تجمع پروتئین نشانه ابتلا به آلزایمر را اندازه می‌گیرد، پیشرفتی نادر در مقابله با این بیماری محسوب می‌ شود که ده‌ ها میلیون نفر در سراسر جهان با آن دست‌ و‌ پنجه نرم می‌ کنند.

 

 

مقصر جدید سیستم ایمنی در بیماری آلزایمر کشف شد.

در بیماران مبتلا به دمانس شناختی، سیستم ایمنی نخاعی مغز به طور چشمگیری تغییر می کند. این یافته ها چگونگی نقش التهاب و سیستم ایمنی را در بیماری های عصبی مانند آلزایمر روشن می کند. دلیل اینکه مغز سه پوندی شما احساس سنگینی نمی کند این است که در یک مخزن مایع مغزی نخاعی (CSF) شناور است که در داخل و اطراف مغز و نخاع شما جریان دارد. این سد مایع بین مغز و جمجمه شما از آن در برابر ضربه به سر محافظت می کند و مغز شما را با مواد مغذی شستشو می دهد.

مطالعات پزشکی انجام گرفته در مورد CSF نقش آن را در اختلالات شناختی، مانند بیماری آلزایمر، کشف کرده است. دیوید گیت، نویسنده ارشد این مطالعه، استادیار عصب شناسی در دانشکده پزشکی فاینبرگ، می گوید: این کشف سرنخ جدیدی از روند تخریب عصبی ارائه می دهد. این مطالعه نشان داد که با افزایش سن افراد، سیستم ایمنی CSF آنها دچار اختلال می شود. این مطالعه همچنین نشان داد که در افراد مبتلا به اختلال شناختی، مانند افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، سیستم ایمنی CSF به شدت با افراد سالم متفاوت است.

گیت می گوید: ما اکنون نگاهی اجمالی به سیستم ایمنی مغز افراد پیری و سالم از نظر تخریب عصبی داریم. این مخزن ایمنی به طور بالقوه می تواند برای درمان التهاب مغز یا به عنوان یک تشخیص برای تعیین سطح التهاب مغز در افراد مبتلا به دمانس عقل استفاده شود. ما تجزیه و تحلیل کاملی از این مخزن مهم ایمونولوژیک مغز سالم و بیمار ارائه می دهیم. تیم گیت داده ها را به صورت عمومی به اشتراک می گذارد و نتایج آن را می توان به صورت آنلاین جستجو کرد.

برای تجزیه و تحلیل CSF، تیم گیت در Northwestern از یک تکنیک پیچیده به نام توالی یابی RNA تک سلولی استفاده کردند. آنها با گرفتن CSF از ستون فقرات شرکت کنندگان و جداسازی سلول های ایمنی آنها، سیستم ایمنی CSF را بر اساس طیف سنی مشخص کردند. بخش اول این مطالعه CSF را در ۴۵ فرد سالم بین ۵۴ تا ۸۳ سال بررسی کرد. بخش دوم مطالعه آن یافته‌ها را در گروه سالم با CSF در ۱۴ بزرگسال مبتلا به اختلال شناختی مقایسه کرد، همانطور که با نمرات ضعیف آنها در آزمون‌های حافظه مشخص شد.

 

بررسی سلول های ایمنی در بیماری آلزایمر

تیم دانشمندان گیت تغییرات ژنتیکی را در سلول‌های ایمنی CSF در افراد سالم‌ تر مشاهده کردند که باعث شد سلول‌ ها با افزایش سن فعال‌ تر و ملتهب‌ تر به نظر برسند. گیت می گوید: به نظر می رسد سلول های ایمنی در افراد مسن کمی عصبانی هستند. ما فکر می‌کنیم که این عصبانیت ممکن است این سلول‌ ها را کم‌ کار کند و در نتیجه باعث اختلال در سیستم ایمنی مغز شود. این کشف می تواند به طور بالقوه برای درمان التهاب مغز مورد استفاده قرار گیرد.

در گروهی که دارای اختلال شناختی بودند، سلول‌ های T ملتهب خود را شبیه‌سازی کردند و به CSF و مغز سرازیر شدند که گویی سیگنال‌ های رادیویی را دنبال می‌کنند. دانشمندان دریافتند که سلول ها دارای یک گیرنده سلولی – CXCR6 – هستند که به عنوان یک آنتن عمل می کند. این گیرنده یک سیگنال – CXCL16 – را از سلول‌ های میکروگلیا در حال تخریب مغز دریافت می‌کند تا وارد مغز شود.

گیت می‌گوید: ممکن است مغز در حال انحطاط این سلول‌ ها را فعال می‌کند و باعث می‌ شود آنها خودشان را شبیه‌ سازی کنند و به سمت مغز جریان پیدا کنند. آنها به آنجا تعلق ندارند و ما تلاش می کنیم بفهمیم که آیا آنها به آسیب مغزی کمک می کنند یا خیر. هدف آینده او مسدود کردن سیگنال رادیویی یا ممانعت از دریافت آنتن از مغز است. ما می‌خواهیم بدانیم چه اتفاقی می‌افتد وقتی این سلول‌ های ایمنی از ورود به مغز با تخریب عصبی مسدود می‌شوند. آزمایشگاه گیت به بررسی نقش این سلول های ایمنی در بیماری های مغزی مانند آلزایمر ادامه خواهد داد. آنها همچنین قصد دارند به سایر بیماری ها مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) گسترش یابند.

 

استروژن ممکن است از فرد در برابر دلیریوم محافظت کند!

وقتی مدل های موش با استروژن تحت درمان قرار گرفتند، کاهش قابل توجهی در نشانگرهای التهابی و کاهش رفتارهای شبه هذیان را نشان دادند. هذیان در میان زنان مبتلا به عفونت های دستگاه ادراری (UTIs) شایع است، به ویژه در زنانی که یائسگی را تجربه کرده اند. محققان از Cedars-Sinai که با موش‌های آزمایشگاهی کار می‌کنند، توانسته‌اند از علائم این بیماری با استروژن، که معمولا برای درمان جایگزینی هورمون استفاده می‌شود، جلوگیری کنند.

مطالعه آنها در ژورنال معتبر Scientific Reports منتشر شد. شوری لاهیری، مدیر بخش مراقبت های ویژه علوم اعصاب، می گوید: علاقه به درمان با جایگزینی هورمون  افزایش یافته است، و این مطالعه که بر اساس کار قبلی ما است، نشان می دهد که ممکن است ابزاری برای کاهش هذیان باشد. تحقیقات مراقبت عصبی در Cedars-Sinai و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید من فکر می کنم این یک گام بزرگ به سمت آزمایش بالینی استروژن در بیماران انسانی مبتلا به UTI است.

هذیان (تغییر در توانایی های ذهنی که شامل عدم آگاهی از محیط اطراف می شود) یک مشکل رایج در زنان مسن مبتلا به UTI است. لاهیری می گوید: حتی به عنوان یک دانشجوی پزشکی می‌دانید که اگر خانم مسن‌تری به بیمارستان مراجعه کند و گیج شود، یکی از اولین چیزهایی که بررسی می‌کنید این است که آیا بیمار عفونت ادراری دارد یا خیر.

در مطالعات قبلی، تیم لاهیری ارتباطی بین هذیان و یک پروتئین تنظیم کننده سیستم ایمنی به نام اینترلوکین ۶ (IL-6) پیدا کردند. رویدادهایی مانند آسیب ریه یا UTI باعث می‌شود IL-6 از طریق خون به مغز برسد و علائمی مانند بی‌حسی و سردرگمی ایجاد کند. استروژن یک سرکوب کننده شناخته شده IL-6 است، بنابراین محققان آزمایش هایی را برای آزمایش اثرات آن بر هذیان ناشی از UTI طراحی کردند.

 

تعدیل پاسخ ایمنی از طریق استروژن

محققان موش های قبل و بعد از یائسگی را با UTI مقایسه کردند و رفتار آنها را در چندین نوع محیط تخصصی مشاهده کردند. آنها دریافتند که موش هایی که در آنها یائسگی ایجاد شده بود علائم هذیان مانند اضطراب و گیجی را نشان دادند، در حالی که بقیه این علائم را نداشتند. هنگامی که آنها موش ها را با استروژن درمان کردند، سطح IL-6 در خون و رفتار شبه هذیان تا حد زیادی کاهش یافت. به گفته لاهیری، تفاوت‌های رفتاری به شدت عفونت ادراری مرتبط نبود، زیرا سطوح باکتریایی در ادرار بین دو گروه تفاوت قابل‌توجهی نداشت.

محققان همچنین با استفاده از چیزی که لاهیری «UTI در ظرف» نامید، به مشاهده تأثیرات مستقیم استروژن بر نورون‌ها پرداختند. لاهیری می افزاید: ما سلول‌های عصبی را در معرض یک کوکتل التهابی IL-6 قرار دادیم تا آسیبی شبیه به عفونت ادراری ایجاد کنیم. اما وقتی استروژن را به کوکتل اضافه کردیم، آسیب را کاهش داد. بنابراین، ما نشان دادیم که حداقل دو راه وجود دارد که استروژن به کاهش علائم هذیان کمک می کند. سطح IL-6 را در خون کاهش می دهد و مستقیماً از نورون ها محافظت می کند.

سوالاتی در مورد چگونگی عملکرد استروژن برای محافظت از نورون ها باقی می ماند. و قبل از انجام یک کارآزمایی بالینی، محققان باید شناسایی کنند که کدام بیماران مبتلا به عفونت ادراری بیشتر در معرض هذیان هستند و در چه مرحله ای درمان با استروژن ممکن است موثرتر باشد. نانسی سیکوت، رئیس بخش تحقیقات می گوید: در حال حاضر، درمان هذیان ناشی از عفونت ادراری با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها معمول است، حتی اگر هیچ کارآزمایی بالینی وجود نداشته باشد که نشان دهد این روش مؤثر است و دستورالعمل‌های بالینی از آن پشتیبانی نمی‌کنند.

این کار گام مهمی در تعیین اینکه آیا تعدیل پاسخ ایمنی از طریق جایگزینی استروژن یا روش های دیگر درمان موثرتری است. این تیم همچنین در حال کار برای درک تأثیرات مختلف هذیان بر زنان در مقابل مردان است که موضوع این مطالعه نبود. به گفته لاهیری، درمان موثر هذیان می تواند در درازمدت اهمیت داشته باشد، زیرا این یک عامل خطر شناخته شده برای اختلالات شناختی بلندمدت مانند بیماری آلزایمر و دمانس عقل مرتبط است.

 

استفاده از سمعک و کاشت حلزون با کاهش خطر ابتلا به دمانس همراه است.

در افراد مبتلا به کم شنوایی، استفاده از سمعک یا کاشت حلزون با کاهش طولانی مدت کاهش شناختی تا ۱۹٪ و بهبود ۳٪ در نمرات آزمون شناختی همراه بود. محققان یافته‌هایی را منتشر کرده‌اند که نشان می‌دهد استفاده از سمعک و کاشت حلزون می‌تواند خطر ابتلا به دمانس عقل را با کاهش سرعت دمانس شناختی، مانند کاهش حافظه، کاهش دهد.

استفاده از سمعک و کاشت حلزون توسط افراد کم شنوایی باعث کاهش ۱۹ درصدی دمانس شناختی طولانی مدت می شود. علاوه بر این، استفاده از این دستگاه‌ها منجر به بهبود ۳ درصدی در نمرات آزمون‌های شناختی، از جمله توانایی فرد در حل مسئله شد. دکتر سوزان میچل، رئیس بخش در پژوهشگاه آلزایمر انگلستان، می گوید: شواهد روشنی وجود دارد که نشان می دهد افرادی که با افزایش سن شنوایی خود را از دست می دهند، در معرض خطر ابتلا به دمانس عقل هستند. این مطالعه شواهد قانع کننده بیشتری از این پیوند ارائه می دهد، اما سوالات بی پاسخ باقی مانده است.

تحقیقات مربوط به دمانس عقل در ماه های اخیر پیشرفت های زیادی داشته است، اما راه طولانی در پیش است – و مداخلاتی که می تواند خطر دمانس عقل را در افراد کاهش دهد باید یک اولویت بهداشت عمومی باشد. استفاده از سمعک و کاشت حلزون توسط افراد کم شنوایی باعث کاهش ۱۹ درصدی دمانس شناختی طولانی مدت می شود.

اگر افراد نگران شنوایی خود هستند، باید بتوانند به تست های شنوایی دسترسی داشته باشند، بنابراین پشتیبانی مناسب مانند سمعک می تواند در مراحل اولیه ارائه شود و به حفظ سلامت مغز آنها کمک کند. در ادامه، محققان باید دقیقاً چگونگی تأثیر کم شنوایی بر خطر ابتلا به دمانس عقل را انتخاب کنند. ما همچنین باید بدانیم چه کسانی بیشتر در معرض خطر هستند و می‌توانند از مداخلاتی مانند سمعک بیشتر سود ببرند.

دانستن این موضوع به خدمات بهداشتی کمک می کند تا منابع را تخصیص دهند و از کسانی که به آن نیاز دارند حمایت کنند. نتایج در JAMA Neurology با استفاده از یک متاآنالیز (تحلیل آماری که نتایج مطالعات علمی متعدد را ترکیب می‌کند) منتشر شد.

 

کمک هوش مصنوعی به کشف پیچیدگی‌ های حافظه و تخیل انسان

در یک تحقیق جدید (https://neurosciencenews.com/ai-imagination-memory-25498)، دانشمندان با کمک هوش مصنوعی موفق شدن درک بهتری از نحوه کارکرد مغز انسان در زمینه خاطرات و تخیل پیدا کنند. این مطالعه نشان داده است که مغز به چه صورت از تجربیات مختلف، ساختار های پیچیده مفهومی می‌سازد. این فرایند فقط به یادآوری گذشته محدود نمی‌شود و به ما کمک می‌کند تا صحنه‌ ها و ایده‌ های جدیدی را تصور کنیم. این کشفیات می‌ توانند به درک بهتر ما از نحوه یادگیری، برنامه‌ ریزی و درمان مشکلات حافظه کمک کنند. حال شما بیایید همه این پشرفت ها را کنار یکدیگر قرار دهیم و توانایی پیش بینی انواع بیماری ها اعم از سرطان و … و همچنین تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی که مورد بحث ما در این مقاله هست را کنار یکدیگر قرار دهیم تا ببینیم که هوش مصنوعی و پیشرفت هر چه بیشتر در این حوزه تا چه اندازه می تواند به زندگی ما کمک کند.

 

نقش دوپامین در یادگیری بدون پاداش – تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

این مطالعه نشان داد که دوپامین و استیل کولین، هر دو برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند، بدون توجه به پاداش‌های خارجی، تعادل و پویایی را در مغز حفظ می‌کنند. این اصل و جزر هورمون ها، محیطی مساعد برای یادگیری مداوم ایجاد می کند. این یافته ها درک سنتی از نحوه پردازش اطلاعات و یادگیری مغز بدون نشانه های خارجی را به چالش می کشد.

سطوح دوپامین و استیل کولین در مغز به طور طبیعی، حتی بدون پاداش های خارجی، نوسان می کند و محیطی را برای یادگیری مداوم ایجاد می کند. این تحقیق بدون توجه به فعالیت، چرخه دوپامین و استیل کولین را در موش ها تقریباً دو بار در ثانیه مشاهده کرد. این یافته ها می تواند بینش های جدیدی را در مورد شرایط عصبی روانی مرتبط با عدم تعادل دوپامین، مانند اسکیزوفرنی و افسردگی، ارائه دهد.

محققان مدت‌ها فکر می‌کردند که پاداش‌هایی مانند غذا یا پول با ترشح هورمون دوپامین، که به تقویت ذخیره اطلاعات جدید معروف است، یادگیری را در مغز تشویق می‌کند. اکنون، این مطالعه روی جوندگان توضیح می‌دهد که چگونه یادگیری در غیاب انگیزه فوری هنوز رخ می‌دهد. این مطالعه که توسط محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman هدایت شد، رابطه بین دوپامین و ماده شیمیایی مغز استیل کولین را مورد بررسی قرار داد که همچنین نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارد.

تحقیقات گذشته نشان داده بود که این دو هورمون با یکدیگر رقابت می کنند، به طوری که افزایش در یکی باعث کاهش دیگری می شود. تصور می‌شد که پاداش‌ها با تحریک همزمان افزایش دوپامین و کاهش استیل کولین، یادگیری را تقویت می‌کنند. اعتقاد بر این است که این عدم تعادل هورمونی ناگهانی پنجره‌ای از فرصت را برای سلول‌های مغز باز می‌کند تا با شرایط جدید سازگار شوند و خاطراتی را برای استفاده بعدی تشکیل دهند. این فرآیند که به عنوان نوروپلاستیسیتی شناخته می شود، یکی از ویژگی های اصلی یادگیری و همچنین بهبودی پس از آسیب است.

با این حال، این سوال باقی مانده بود که آیا غذا و سایر پاداش‌های خارجی تنها محرک‌های این سیستم حافظه هستند یا اینکه مغز ما در عوض قادر است همان شرایطی را ایجاد کند که برای یادگیری بدون کمک خارجی مفید است. برای ارائه شفافیت، نویسندگان مطالعه بر روی زمان و در چه شرایطی سطح دوپامین بالا و همزمان با پایین بودن سطح استیل کولین تمرکز کردند.

 

یادگیری خود محور

آنها دریافتند که این وضعیت به طور مکرر اتفاق می افتد، حتی در غیاب پاداش! در واقع، مشخص شد که هورمون‌ ها دائماً در مغز جریان می‌یابند و سطح دوپامین مرتباً افزایش می‌یابد در حالی که سطح استیل کولین پایین است و زمینه را برای یادگیری مداوم فراهم می‌کند. دکتر آن کروک می گوید: یافته‌ های ما درک کنونی از زمان و نحوه کار دوپامین و استیل کولین با هم در مغز را به چالش می‌کشد.

به جای ایجاد شرایط منحصر به فرد برای یادگیری، پاداش‌ ها از مکانیزمی استفاده می‌کنند که در حال حاضر وجود دارد و دائماً در حال کار است. برای این تحقیق که در ۹ آگوست به صورت آنلاین در ژورنال نیچر منتشر شد، تیم مطالعه به ده‌ ها موش اجازه دسترسی به چرخی داد که می‌توانستند روی آن بدوند یا به میل خود استراحت کنند.

در مواردی، محققان به حیوانات نوشیدنی آب پیشنهاد کردند. سپس فعالیت مغز جوندگان را ثبت کردند و میزان دوپامین و استیل کولین آزاد شده در لحظات مختلف را اندازه گیری کردند. همانطور که انتظار می رفت، نوشیدنی ها الگوهای معمولی از ترشح دوپامین و استیل کولین را ایجاد کردند که توسط پاداش ها تحریک می شوند.

با این حال، این تیم همچنین مشاهده کردند که قبل از دریافت آب، دوپامین و استیل کولین تقریباً دو بار در هر ثانیه چرخه‌های اصل و جزر را دنبال می‌کردند که در طی آن سطوح یکی از هورمون‌ها کاهش می‌یابد در حالی که هورمون دیگر افزایش می‌یابد. کروک اشاره می کند که این الگو بدون توجه به اینکه جوندگان در حال دویدن یا ایستادن بودند ادامه یافت. او می افزاید که امواج مغزی مشابهی در انسان در دوره های درون نگری و استراحت مشاهده شده است.

دکتر Nicolas Tritsch، عصب شناس، می گوید: این نتایج ممکن است به توضیح چگونگی یادگیری و تمرین مغز به تنهایی، بدون نیاز به انگیزه های بیرونی کمک کند. شاید این مدار ضربانی مغز را تحریک می کند تا در مورد رویدادهای گذشته فکر کند و از آنها درس بگیرد. با این حال، تریتش، استادیار دپارتمان علوم اعصاب و فیزیولوژی در NYU Langone Health، هشدار می‌دهد که تحقیقات آنها به این منظور طراحی نشده است که بگوییم آیا مغز موش اطلاعات را به همان روشی که مغز انسان در طول این یادگیری خود محور انجام می‌دهد، پردازش می‌کند یا خیر.

 

ارتباطات غیر طبیعی دورن مغز و توهم شنوایی

توهم شنوایی یک پدیده است که در طی آن فرد صداهایی را بدون آنکه منبعی خارجی وجود داشته باشد می شنود. این توهم در بیماری اسکیزوفرنیا و انواع خاصی از وضعیت های عصب روانپزشکی مشاهده می شود. این که این صداها چگونه ایجاد می شوند هنوز نامشخص است اما یافته ها نشان میدهد که تغییر در ارتباطات میان سیستم حسی و پردازش شناختی کلید حل این معما است.

مطالعات ما نشان می دهد که اختلال در رشد هسته های تالاموس که مرتبط با پردازش حسی هستند وهمچنین الگوی ناقص ارتباطات تالاموسی قشری میتواند منجر به ایجاد توهم شنوایی شود. اختلال در رشد هسته های تالاموس که مرتبط با پردازش حسی هستند وهمچنین الگوی ناقص ارتباطات تالاموسی قشری میتواند منجر به ایجاد توهم شنوایی شود.

 

تالاموس منحرف

محققان به وسیله ی MRI مغز ۱۱۰ نفر سالم را با ۱۲۰ فرد که دارای یک اختلال ژنتیکی مرتبط با بیماری اسکیزوفرنیا بودند را با هم مقایسه کردند. (سندرم حذف بازوی بلند کروموزوم ۲۲) ناهنجاری در تالاموس، ناحیه ای که به عنوان دروازه ی اطلاعات مغز نیز نامیده می شود. (چرا که بیشتر اطلاعات حسی ما از طریق این ناحیه به قشر مغز منتقل می شود) با ایجاد توهم در بیماری اسکیزوفرنیا مرتبط دانسته شده است. در طی این مطالعه تاثیر حذف بازوی بلند کروموزوم ۲۲ بر روی ارتباطات تالاموس با سایر نواحی مغز و مقایسه آن با افراد سالم مورد بررسی قرار گرفته است. در طی این مطالعه ی طولی محققان اسکن های مغزی افراد ۸ تا ۳۵ ساله را برای هر سه سال یک بار مورد بررسی و مقایسه قرار دادند.

 

زیر هسته های تالاموسی

اگر چه اندازه ی نهایی تالاموس و مسیر کلی رشد آن تفاوت خاصیی را میان افراد با حذف ژنتیکی ۲۲q و افراد سالم نشان نداد اما محققان تفاوت هایی را در میان هسته های زیر تالاموسی دراین افراد پیدا کردند. محققان این پروژه متوجه شدند که هسته های LGN و MGN که دروازه ورود اطلاعات شنوایی و بینایی به مغز هستند در افراد دارای حذف ژنتیکی ۲۲q کوچکتر از افراد عادی است. اتفاقی که احتمالا با ایجاد توهم شنوایی و دیداری در اسکیزوفرنی مرتبط است.

از طرفی میزان ارتباط هسته های تالاموسی که با لوب فرونتال مرتبط هستند در این افراد نسبت به دیگران بیشتر است. نویسندگان این مقاله با استفاده از مطالعات تصویربرداری عملکردی متوجه شدند که میزان فعالیت هسته ی MGN تالاموس در افراد دارای توهم شنیداری بیشتراست. به نظر میرسد که این هسته ها قشر شنوایی را در هنگام استراحت تحریک کرده و منجر به ایجاد توهم شنیداری می شود.

 

التهاب بافت مغزی کلیدی در فرایند بیماری آلزایمر است.

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ عنوان می‌کنند که التهاب عصبی عامل اصلی گسترش پروتئین های بد پیچ خورده در مغز است و باعث اختلالات شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر می شوند. دانشمندان نشان دادند که التهاب عصبی(یا فعال شدن سلولهای ایمنی مغز ، به نام سلول‌ های میکروگلیال) نه تنها نتیجه پیشرفت بیماری است بلکه یک مکانیسم کلیدی برای پیشرفت بیماری است.

تاریک پاسکال استاد دانشگاه پیتسبورگ، می گوید: به عنوان یک متخصص مغز و اعصاب در کشورم برزیل، متوجه شدم که بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر مورد غفلت واقع شده و دسترسی مناسبی به مراقبت های لازم ندارند. تحقیقات ما نشان داد که درمان ترکیبی با هدف کاهش تشکیل پلاک آمیلوئید و محدود کردن التهاب عصبی ممکن است موثرتر از پرداختن به هر آسیب شناسی به صورت جداگانه باشد.

بیماری آلزایمر با تجمع پلاک های آمیلوئید(تجمع پروتئین بین سلول های عصبی مغز) و تجمع فیبرهای پروتئینی نامنظم، در داخل سلول های عصبی تشکیل می شود. اگرچه مطالعات روی سلول‌های کشت شده و حیوانات آزمایشگاهی شواهد زیادی را بدست داد که نشان می دهد فعال شدن میکروگلیال باعث گسترش فیبرهای تاو در بیماری آلزایمر می شود، گرچه این فرایند هرگز در انسان اثبات نشده است.

یافته های مطالعات نشان می‌دهد که کاستن از التهاب عصبی ممکن است برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه مفید باشد و تجمع پروتئین تائو آسیب زا در مغز را معکوس یا حداقل کند کرده و از دمانس جلوگیری کند. محققان برای تعیین مکانیسمی که باعث تجمع بیش از حد فیبرهای پروتئینی تاو و پلاک های آمیلوئید در سراسر مغز (و در نتیجه ایجاد دمانس) می‌شود، از تصویربرداری زنده برای بررسی عمیق مغز افراد مبتلا به مراحل مختلف بیماری آلزایمر و افراد سالمِ سالمند استفاده کردند.

محققان دریافتند که التهاب عصبی در افراد مسن شایع تر است و در بیماران مبتلا به اختلالات خفیف شناختی و کسانی که مبتلا به دمانس مرتبط با بیماری آلزایمر هستند، حتی بیشتر مشهود است. تجزیه و تحلیل داده ‌های زیستی نشان می‌دهد که انتشار پروتئن tau به فعال شدن میکروگلیا ها بستگی دارد – این یک عنصر کلیدی است که اثرات تجمع پلاک آمیلوئید را با گسترش تاو و در نهایت اختلال شناختی و دمانس مرتبط می کند.

پاسکول می گوید: بسیاری از افراد مسن پلاک های آمیلوئید در مغز خود دارند اما هرگز به بیماری آلزایمر دچار نمی شوند  چرا که این ترکیبی از التهاب مغزی و تشکیل پلاک‌های آمیلوئید است که انتشار تاو را کلید‌ می‌زند و در نهایت منجر به آسیب گسترده مغز و اختلال شناختی می شود.

 

نازک شدن مغز و تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای دمانس عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل ۱۵۰۰ شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل ۵ تا ۱۰ سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود!

نازک شدن ماده خاکستری کورتیکال یک نشانگر زیستی امیدوارکننده برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای دمانس عقل ۵ تا ۱۰ سال قبل از آشکار شدن علائم است. یافته‌ های این مطالعه در بین گروه‌های نژادی و قومی مختلف سازگار بود و کاربرد بالقوه نشانگر زیستی را افزایش داد. این کشف راه های جدیدی را برای مداخله زودهنگام، اصلاح شیوه زندگی و توسعه درمان های هدفمند برای دمانس باز می کند.

 

هوش مصنوعی مانند مغز انسان به یاد می‌آورد و یاد می‌گیرد

براساس مطالعه‌ای که به تازگی منتشر شده است، ‌مدل‌های هوش مصنوعی مولد می‌توانند مانند مغز انسان به یاد بیاورند و تفکر کنند. مطالعه دانشگاه سیتی لندن (UCL) نشان می‌دهد که چگونه هوش مصنوعی مولد نقش حافظه را در یادگیری و برنامه‌ریزی ذهنی را نشان می‌دهد. در یک مطالعه ویژه که توسط بنیاد ولکام (Wellcome) تأمین مالی شد، محققان دانشگاه سیتی لندن (UCL) از یک برنامه هوش مصنوعی برای شبیه‌سازی روشی که مغز ما اطلاعات را جذب و به خاطر می‌آورد، استفاده کردند.

حافظه انسان نقش مهمی در فرآیندهای شناختی مختلف ایفا می‌کند، مانند کمک به توانایی ما برای یادگیری در مورد جهان، احیای تجربیات گذشته و ساخت سناریوهای کاملا جدید برای تخیل و برنامه ریزی. النور اسپنز (Eleanor Spens)، نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید: پیشرفت‌های اخیر در شبکه‌ های مولد مورد استفاده در هوش مصنوعی نشان می‌دهد که چگونه می‌توان اطلاعات را از تجربه استخراج کرد تا بتوانیم یک تجربه خاص را به خاطر بیاوریم و همچنین به طور انعطاف‌پذیر تصور کنیم که تجربه‌های جدید چگونه می‌تواند باشد.

 

 

سرنخ های جدید در مورد بیماری جدی عصبی، دمانس فرونتوتمپورال

شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتوتمپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز همراه است که ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی است. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های هدفمند جدید برای FTD هموار کند. دمانس شامل طیف وسیعی از شرایط عصبی است که منجر به از دست دادن حافظه و نقص های شناختی می شود و حدود ۵۵ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد.

با این حال، علیرغم شیوع آن، درمان‌های مؤثر کمی وجود دارد، تا حدی به این دلیل که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دمانس دقیقا چگونه در سطح سلولی و مولکولی ایجاد می‌شود. محققان کشف کردند که یک شکل ژنتیکی دمانس فرونتومپورال (FTD) با تجمع لیپیدهای خاص در مغز مرتبط است و این تجمع ناشی از کمبود پروتئین است که با متابولیسم سلولی تداخل دارد.

نتایج، بر اساس آزمایش‌ ها در سلول‌ های مغز انسان و در مدل‌ های حیوانی، بینش جدیدی در مورد FTD ارائه می‌کند که می‌تواند طراحی درمان‌های جدید را ارائه دهد. به گفته محققان،یافته ها مکانیسمی از اختلال متابولیک را نشان می دهند که ممکن است در سایر اشکال تخریب عصبی مرتبط باشد.

 

جعبه سیاه

انواع مختلفی از دمانس عقل وجود دارد که هر کدام دارای ژنتیک پیچیده ای هستند که جهش های مختلفی را شامل می شوند. FTD که با از دست دادن سلول های لوب پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، ۵ تا ۱۰ درصد موارد دمانس را تشکیل می دهد. اغلب در بیماران بین ۴۵ تا ۶۵ سال تشخیص داده می شود.

در حدود ۱۵ درصد مواقع، FTD با یک جهش خاص در ژن GRN مرتبط است که باعث می شود سلول های مغزی تولید پروتئینی به نام پروگرانولین را متوقف کنند. مطالعات قبلی از ارتباط پروگرانولین را با لیزوزوم سلول، که مسئول پاکسازی و همچنین فعالیت‌ های متابولیکی در سلول‌ ها هستند خبر داد.

وید هارپر، پروفسور آسیب شناسی مولکولی برت و ناتالی والی در دپارتمان زیست شناسی سلولی، می گویند: عملکرد پروتئین، از جمله نقش آن در لیزوزوم، به نوعی یک جعبه سیاه باقی مانده است. محققان در ابتدا با کمبود پروگرانولین سلولی انسان و مغز موش مواجه شدند، همچنین دریافتند که سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به FTD، دارای تجمعی از گانگلیوزیدها هستند، لیپیدهایی که معمولاً در سراسر سیستم عصبی یافت می‌شوند.

در مرحله بعد، تیم از فناوری اخیراً توسعه یافته برای تصفیه لیزوزوم ها برای تجزیه و تحلیل انواع و مقادیر پروتئین ها و لیپیدهای موجود در آنها استفاده کرد. با استفاده از این روش، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌ های موجود در این سلول‌ ها و بافت‌ های مغز مبتلا به FTD سطوح پروگرانولین و همچنین سطوح پایین‌تر از حد طبیعی لیپیدی به نام BMP را کاهش می‌دهند که برای تجزیه گانگلیوزیدها، معمولاً لازم هستند.

 

دمانس عقل فرونتومپورال – پیش بینی بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی

با این حال، زمانی که محققان BMP را به سلول‌ ها اضافه کردند، مشاهده کردند که این سلول‌ ها سطوح بسیار پایین‌ تری از گانگلیوزیدها را انباشته می‌کنند. یافته‌ ها نشان می‌دهند که پروگرانولین در لیزوزوم‌ها به حفظ سطح BMP مورد نیاز برای جلوگیری از تجمع گانگلیوزیدها در سلول‌های مغزی کمک می‌کند، تجمعی که ممکن است به FTD کمک کند.

فارسر می گوید: ما نقشی را برای پروگرانولین در حمایت از تجزیه مناسب گانگلیوزیدها کشف کرده‌ایم. والتر افزود: مردم در حال حاضر روی درمان‌هایی کار می‌کنند که شامل دادن منبع پروگرانولین به بیماران است و نتایج ما با این رویکرد که به طور بالقوه از نظر درمانی مفید است، سازگار است.

او می‌گوید، علاوه بر این، ممکن است بتوان درمان هایی را توسعه داد که بر جایگزینی BMP به جای پروگرانولین تمرکز می کنند و بنابراین بخش متفاوتی از مکانیسم را هدف قرار می دهند. محققان همچنین فکر می‌کنند که مکانیسم مشابه مبتنی بر لیزوزوم می‌تواند برای بیماری‌ های عصبی فراتر از FTD مرتبط باشد – ایده‌ای که به گفته آنها به سرعت در این زمینه در حال گسترش است.

هارپر می گوید: لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌ های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند. اکنون، محققان در حال مطالعه چندین ژن مرتبط با عملکرد لیزوزومی، از جمله ژن‌ های مرتبط با بیماری‌ های ذخیره‌سازی لیزوزومی، برای یافتن ارتباط بین آنها هستند.

سوال اصلی باقی مانده این است که چگونه پروگرانولین سطوح BMP را در مغز افزایش می دهد. برای توضیح بیشتر مراحل مکانیسمی که تیم کشف کرد و توضیح اینکه چگونه تجمع لیپید به دمانس شناختی تبدیل می شود، به مطالعات بیشتری نیاز است.

 

هک کردن مغز برای یادآوری خاطرات خاص گذشته

دانشمندان علوم اعصاب با یک سیستم مصنوعی جدید مسیرهای حافظه در مغز انسان را هک کرده‌اند که می‌تواند به بهبود یادآوری خاطرات خاص کمک کند. برنت رودر عصب‌شناس از دانشکده پزشکی دانشگاه ویک فارست توضیح می‌دهد: در این مطالعه ما نه تنها یک تکنیک ابتکاری تحریک عصبی برای تقویت حافظه به کار می‌بندیم، بلکه نشان می‌دهیم که تحریک حافظه فقط به یک رویکرد کلی محدود نمی‌شود و می‌تواند برای یادآوری اطلاعات خاصی که برای یک فرد حیاتی است هم انجام شود.

محققان توضیح می‌دهند که این کدهای الکتریکی برای تقلید از الگوی فعالیت عصبی مرتبط با به خاطر سپردن اطلاعات طراحی شده‌اند. آن‌ها از یک مدل کامپیوتری استفاده کرده‌اند که فعالیت مغز فرد را زیر نظر بگیرد تا بفهمد چه الگوهایی با حافظه تصاویر خاص هماهنگ هستند.

 

هر ۷ دقیقه یک ایرانی به آلزایمر مبتلا می‌شود

یک میلیون نفر فرد مبتلا به آلزایمر در ایران زندگی می‌کنند و آمارهای گزارش انجمن آلزایمر ایران نشان می‌دهد که سن ابتلا به این بیماری در کشور پایین آمده است. بیش از ۵۰ میلیون نفر در جهان دچار انواع دمانس (انواع مشکلات شناختی) ازجمله آلزایمر هستند که یک میلیون نفر آنها در ایران زندگی می‌کنند. طبق آمارهای انجمن آلزایمر ایران هر ۷ دقیقه، یک ایرانی به این بیماری مبتلا می‌شوند. بیماری‌ای که فعلا درمانی ندارد و فقط با تشخیص به‌موقع می‌توان آن را تا حدی کنترل کرد.

خیلی از مردم تصور می‌کنند ژنتیک، تنها عامل ابتلا به آلزایمر است. درحالی‌که کارشناسان، این مورد را رد می‌کنند. رئیس انجمن آلزایمر ایران در این رابطه می‌گوید: ژنتیک فقط ۱۰ تا ۱۵ در ابتلا به آلزایمر موثر است، اما اگر سبک زندگی افراد از دوران کودکی بر اساس تغذیه سالم، ورزش، افزایش ذخایر مغزی، مراقبت از ناحیه سر کودک و موارد دیگر باشد، درصدِ ابتلا به این بیماری در آینده کاهش خواهد داشت.

 

مصرف روزانه پیتزا و همبرگر می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهد

اندیشمندان استرالیایی با بررسی عادات غذایی ۴٣٨ نفر دریافتند افرادی که مبتلا به آلزایمر هستند، به‌ طور منظم غذا های فرآوری‌ شده مانند سوسیس، ژامبون، پیتزا و همبرگر مصرف می‌ کنند. افراد آلزایمری تمایل کمتری به خوردن میوه و سبزیجات دارند. عوامل زیادی مانند فعالیت‌ های ورزشی، الگوی خواب و… روی آلزایمر تأثیر می‌ گذارند. به‌ این‌ ترتیب نمی‌توان نتایج این پژوهش را کامل در نظر گرفت، چون صرفاً نمی‌ توان رژیم غذایی را مسئول افزایش خطر آلزایمر دانست. همچنین مشخص نیست که چگونه این عادات غذایی می‌تواند به آلزایمر منتهی شود.

 

 

رمزگشایی رمز مرگ نورون در آلزایمر

محققان راز مرگ نورون ها در بیماری آلزایمر را کشف کرده اند. نورون‌ ها در معرض پلاک‌ های آمیلوئید و در هم‌ تنیدگی‌ های تاو، پروتئین‌ های مشخصه مرتبط با آلزایمر، دچار مرگ سلولی برنامه‌ ریزی شده، نکروپتوز می‌ شوند. یکی از ویژگی‌ های مشخص بیماری آلزایمر (AD) از دست دادن سلول‌ های عصبی است، اما مکانیسم‌ های زمینه‌ ای هنوز نا مشخص است. در این مطالعه نورون های انسان یا موش را به مغز مدل موش AD پیوند زدند.

مهم تر از آن، تیم تحقیقاتی توانست از مرگ نورون ها جلوگیری کند و آن ها را در این فرآیند نجات دهد. این کشف مسیر های جدیدی را برای درمان های احتمالی آینده باز می کند. این یافته‌ ها می‌ تواند گام مهمی به جلو در جهت افزایش درک ما از مکانیسم‌ های اساسی این بیماری پیچیده باشد.

 

 

منابع زیر در مقاله تشخیص بیماری آلزایمر با هوش مصنوعی استفاده شده اند:

 

[۱] Alzheimer’s Association. Available online: https://www.alz.org/in/dementiaalzheimers-en.asp (accessed on 1March 2019) .
[۲] Dementia Australia 2002. Available online: https://www.dementia.org.au/aboutdementia/types-ofdementia/alzheimers disease (accessed on 1July 2016) .
[۳] Lovheim H, Elgh F, Johansson A, et al. Plasma concentrations of free amyloid beta cannot predict the development of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & dementia : the journal of the Alzheimer’s Association 2017;13:778-782.
[۴] Ovod V, Ramsey KN, Mawuenyega KG, et al. Amyloid beta concentrations and stable isotope labeling kinetics of human plasma specific to central nervous system amyloidosis .Alzheimer’s & dementia : the journal of the Alzheimer’s Association 2017, 13:841-849.
[۵] Perea JR, Bolós M, Avila J. Microglia in Alzheimer’s Disease in the Context of Tau Pathology. Biomolecules. 2020;10(10):1439.
[۶] Brunnström, H.; Englund, E. Comparison of four neuropathological scales for Alzheimer’s disease. Clin. Neuropathol. 2011, 30, 56–۶۹.
[۷] Ghafoori S, Shalbaf A. Predicting conversion from MCI to AD by integration of rs-fMRI and clinical information using 3D-convolutional neural network. Int J Comput Assist Radiol Surg. 2022;17(7):1245-1255.
[۸] Dhakhinamoorthy C, Mani SK, Mathivanan SK, Mohan S, Jayagopal P, Mallik S, Qin H. Hybrid Whale and Gray Wolf Deep Learning Optimization Algorithm for Prediction of Alzheimer’s Disease. Mathematics. 2023; 11(5):1136
[۹] K.R. Kruthika, Rajeswari, H.D. Maheshappa, Multistage classifier-based approach for Alzheimer’s disease prediction and retrieval, Informatics in Medicine Unlocked, Volume 14,2019, Pages 34-42.
[۱۰] S. -E. Ryu, D. -H. Shin and K. Chung, “Prediction Model of Dementia Risk Based on XGBoost Using Derived Variable Extraction and Hyper Parameter Optimization,” in IEEE Access, vol. 8, 2020, pp. 177708-177720.
[۱۱] Li Y, Schindler SE, Bollinger JG, et al. Validation of Plasma Amyloid-β ۴۲/۴۰for Detecting Alzheimer Disease Amyloid Plaques. Neurology. 2022;98(7):e688-e699.
[۱۲] Li M, Li Y, Schindler SE, et al. Design and feasibility of an Alzheimer’s disease blood test study in a diverse community-based population [published online ahead of print, 2023 May 19]. Alzheimers Dement. 2023;10.1002/alz.13125.
[۱۳] Shaffi, Noushath & Hajamohideen, Faizal & Abdesselam, Abdelhamid & Mahmud, Mufti & Subramanian, Karthikeyan. Ensemble Classifiers for a 4-Way Classification of Alzheimer’s Disease. 2021. 6_16.11
[۱۴] Hashmi A, Barukab O. Dementia Classification Using Deep Reinforcement Learning for Early Diagnosis. Applied Sciences. 2023; 13(3):1464.
[۱۵] Journal of Neuroscience papers from Northwestern University
[۱۶] Alzheimer’s Research UK, registered charity no. 1077089″. Charity Commission for England and Wales.
[۱۷] neural science and medicine research at Cedars-Sinai.
[۱۸] Biobanks materials facilitating research from The National Brain Mapping Laboratory
[۱۹] Cognitive essays from irsynapse.com
[۲۰] Huang H, Zheng S, Yang Z, et al. Voxel-based morphometry and a deep learning model for the diagnosis of early Alzheimer’s disease based on cerebral gray matter changes. Cereb Cortex. 2023;33(3):754-763.